Caso Clinico

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

CASO CLÍNICO
Hombre de 80 años, hipertenso en tratamiento, Ingresa al hospital, el día 6 de junio de
2011. Asiste por deterioro en el estado de conciencia, disnea, tos, fiebre de 38.6ºC. de un
día de evolución.

Diagnóstico medico: neumonía adquirida en la comunidad
Examen físico:
Se encuentra desorientado temporoespacialmente, quejumbroso,verborreico, escala de
Glasgow 12pts.
Control de signos vitales: normotenso, taquicardico, taquipneico, saturación de O2 81%,
fiebre de 38.6 ºC
Cabeza: mantiene oxigenoterapia, se encuentra con mascarilla con sistema ventury a 12
litros por minuto, 40%.
Mucosas orales y nasales: presencia de cianosis, deshidratadas y con limpieza deficiente.
A la auscultación pulmonar se encuentra con presenciade crepitos, no moviliza
secreciones por si solo.
En EESS: derecha se encuentra con vía venosa periférica # 20, permeable, sin signos de
flebitis en día 1; izquierda se encuentra equimosis en dorso palmar por venopunción.
Zona genital: presencia de pañal, diuresis positiva espontánea, deposiciones negativas 1 dia.

Evolución del día 7 de junio de 2011 se encuentra desorientado en tiempoy espacio, normotenso, taquicárdico, febril, taquipneico con O2 de 12 lpm por mascarilla ventury, saturando 91%. Se realizan aspiración de secreciones dos veces por día, ejercicios kinésicas una vez al día, nebulizaciones cada 6 horas.

Tratamiento farmacológico en casa:
* Acido Acetil Salicilico 100 mg 1comp/día
Mecanismo de acción: interfiere con la síntesis de las prostaglandinasinhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido araquidónico. La COX-1 se expresa en casi todos los tejidos y es responsable de la síntesis de prostaglandinas en respuesta a estímulos hormonales, para mantener la función renal normal, así como la integridad de la mucosa gástrica y para la hemostasis. La COX-2 se expresa sólo en el cerebro, losriñones, los órganos reproductores y algunos tumores. Sin embargo, la COX-2 es inducible en muchas células como respuesta a algunos mediadores de la inflamación como son la interleukina-1, el TNF, los mitógenos, lipopolisácaridos y radicales libres.
Se metaboliza en el hígado, presentación en tabletas de 100 y 500 mg

* Enalapril 10 mg 1 comp c/ 12h.
Mecanismo de acción: es un inhibidor de laenzima convertidora de angiotensina, por lo que bloquea la conversión de angiotensina I en angiotensina II. También inactiva al vasodilatador bradicinina y a otras prostaglandinas vasodilatadoras. Además los inhibidores de la ECA incrementan las concentraciones de renina en el plasma y reducen las concentraciones de aldosterona, lo que provoca una vasodilatación sistémica.
Se metaboliza en elhígado, presentación tabletas de 10 a 40 mg.

Tratamiento farmacológico en hospitalización:
* Enalapril 10 mg 1 comp c/12 hrs oral
* Ceftriaxona 500mg c/12 hrs EV.
Mecanismo de acción: antibiótico cefalosporina de tercera generación; se une a la pared celular bacteriana y produce la muerte celular, por lo que es de acción bactericida. Presentación liofilizado de 500mg.
* Heparina 5000 Uc/8hrs SC
Mecanismo de acción: potencia el efecto inhibidor de la antitrombina sobre el factor Xa y la trombina. En dosis bajas evita la conversión de la protrombina en trombina debido a su efecto en el factor Xa. En dosis mayores neutraliza a la trombina, evitando la conversión del fibrinógeno en fibrina. Ampollas de 25.000 U. hay que monitorizar el riesgo de hemorragia del fco. En el paciente.* Berodual 0.5cc + 3.5cc de suero fisiológico c/6hrs NBZ
Mecanismo de acción: inhibe los receptores colinérgicos del musculo liso bronquial lo que causa una disminución de la concentración GMPc lo que produce una broncodilatación local. Es selectivo por lo que no tiene efectos antocolinergicos sistémicos. En forma intranasal inhibe la secreción de las glándulas que recubren la mucosa...