CASO CLINICO

CASO 1
Paciente femenino, Maas Canul Saturiana, de 64 años de edad proveniente de Catzin ingresa por una descompensación aguda de su patología, alzas térmicas, malestar en general, astenia, dolor abdomial y signo de la ola positivo; con los siguientes diagnósticos médicos:
1) probable peritonitis bacteriana
2) cirrosis hepática
3) insuficiencia hepática crónica (con 10 años de diagnostico)Aunado a dichos diagnósticos sus laboratorios revelan una hipocalemia; estos laboratorios también mostraron valores alterados en las pruebas funcionales hepáticas: albumina: 27g/l, bilirrubina directa: 4 g/l, protrombina: 32%; leucocitos y neutrofilos elevados y linfocitos disminuidos. Por lo contrario sus signos vitales se encontraron dentro de los parámetros normales: TA = 100/60 y FC =70.
Siendo lapaciente Mayahablante sus familiares refirieron que la paciente presenta periodos de anorexia, nauseas y vomito. Al cuestionario de frecuencia de consumo de alientos contestaron que rara vez consume lácteos y alimentos de origen animal, predominando el consumo diario de leguminosas y cereales y el de frutas y verduras semanal.
En la antropometría se encontraron los siguientes datos:
Peso actual:46 kg
Media brazada: 74cm
Estatura: 148 cm
Circunferencia de muñeca: 14 cm
Según los datos anteriores la paciente se encuentra con IMC de normalidad (21) con una complexión mediana. Por otra parte, ya que se desconoce el peso habitual no se puede estimar la pérdida de peso la cual puede verse acelerada por la descompensación.


Definición y Etiología
La cirrosis es un proceso difuso caracterizadopor fibrosis y conversión de la arquitectura normal del hígado en nódulos estructuralmente anormales. La cirrosis es la consecuencia morfológica y vía final común de diferentes trastornos. Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la fase final de la enfermedad hepática crónica causada por:
Consumo excesivo de alcohol.
Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C.Hemocromatosis hereditaria
Enfermedad de Wilson
Hepatitis autoinmune
Esteatohepatitis no alcohólica.
Colestasis obstructivas crónicas
Obstrucción crónica del drenaje venoso
Toxicidad por fármacos (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.).

Fisiopatología

Inicialmente la fibrosis aparece en las zonas periportales y pericentrales. Si la fibrogénesis se perpetúa se producen puentes o septosde fibrosis que conectan los espacios porta­les y los espacios porta con las venas centrolobulillares alterando la arquitectura hepática y formándose nódulos de regeneración hepatocitaria. El depósito de matriz extra­celular y colágeno en el espacio de Disse conlleva la forma­ción de pseudomembranas localizadas en el endotelio sin­usoidal, lo que se conoce como “capilarización de los sinusoides”.Esto produce una barrera adicional creada entre la luz sinusoidal y los hepatocitos que impide el intercambio de sustancias entre la sangre sinusoidal y las células paren­quimatosas, siendo los hepatocitos más vulnerables al daño isquémico y nutritivo. Un proceso de angiogénesis acompa­ña al proceso fibrogénico produciendo en el hígado “neova­sos” que pueden desempeñar un papel en la patogénesisde la hipertensión portal. La destrucción del parénquima combi­nada con la regeneración e hiperplasia de células parenqui­matosas, la estrangulación fibrótica del tejido hepático y las alteraciones vasculares contribuyen a la transformación no­dular del hígado.
Signos y síntomas
Síntomas generales:
Astenia
Adinamia

Signos cutáneos-ungueales
Arañas vasculares
Telangiectasias
Eritemapalmar
Hipertrofia parotídea
Contractura de Dupuytren
Acropaquia
Uñas en vidrio de reloj
Desaparición de la lúnula (leuconiquia)

Exploración abdominal
Hepatomegalia
Esplenomegalia

Alteraciones endocrinas
Atrofia testicular
Disminución de la libido
Impotencia coeundi
Ginecomastia
Trastorno del ciclo menstrual
Amenorrea
Anormalidad de la distribución del vello (axilas...