caso ECg

1. Ese aumento de presión se transmite de forma retrógrada a todo el circuito pulmonar (fallo retrógrado del corazón izquierdo) y genera una hipertensión pulmonar postcapilar y un fallo delventrículo derecho (cor pulmonale).
2. La aurícula izquierda se va a hipertrofiar y se va a dilatar. El corazón aumentará de tamaño para tener contracciones más fuertes que compensen su deficiencia.
3. ECG:onda p ensanchada e incluso bimodal.
4. Los síntomas siempre aparecen a partir de los 40 años. Puede haber disnea de esfuerzo, hemoptisis (expulsión de sangre por vías respiratorias), apnea nocturna,edema agudo pulmonar, fibrilación auricular (una de las causas más comunes de fibrilación es insuficiencia cardiaca), cianosis, fatiga, astenia, debilidad…
Es frecuente sobre todo en pacientes condilatación auricular (cardiopatía isquémica, valvulopatías, ancianos…). 250-350 latidos/min. Las ondas son anchas (F) “dientes de sierra”. La reentrada es alrededor de las aurículas. Se soporta bien.La aurícula aletea. Las ondas se llaman F (fluter).
5. En la auscultación el primer ruido (cierre de tricúspide y mitral) es muy fuerte porque hay mucha presión. El segundo ruido es normal. Cuando lascámaras tienen mucha presión además del cierre se oye la apertura que es lo que ocurre aquí (en función de las centésimas de segundo ruido que suene será grave o ligero).
El soplo será cuando seoiga pasar la sangre en diástole (cuando se llena el ventrículo). Es un soplo meso-telediastólico (suena a la mitad y al final de la diástole).
6. Digoxina: Sí, los síntoma mejorarían porque aumenta lacontractilidad y disminuye la contracción nodal aurículoventricular. Tiene efecto ionotrópico positivo al inhibir la bomba sodio-potasio ATPasa por lo cual disminuye la frecuencia cardiaca.
7.Espironolactona: Mejoraría la insuficiencia cardiaca y la ascitis. Es un diurético antagonista competitivo del receptor de la aldosterona porque al disminuir la precarga aumenta la concentración de...