Casos clinicos

Páginas: 6 (1338 palabras) Publicado: 21 de junio de 2011
Casos clínicos

1.- M.B. Una mujer de 48 años, dueña de casa, dos hijos, recientemente divorciada declara a su médico un episodio de origen reciente. Describe tener “ataques de pánico” con agitación repentina, enrojecimiento de la cara, dolor de cabeza, sudoración, y temblores, especialmente en las manos. Experimentaba desbocamiento del corazón e incluso podía sentir y “ver su corazón” latiendoen su tórax. Estos episodios podían durar entre pocos minutos a una hora. En el consultorio se comprobó que la presión arterial a veces estaba normal, pero también se había registrado presiones de hasta 180/110mmHg. Su frecuencia cardiaca también variaba pudiendo estar por sobre los 110 latidos por minuto. Los niveles de glucosa de orina y se sangre estaban elevados. No había antecedentesfamiliares de hipertensión o diabetes mellitas. Los niveles de noradreanalina eran de 2500 pg/ml (rango normal 200-500 pg/ml) y de adrenalina eran de 4.300 pg/ml (rango normal menor de 100 pg/ml). Estos niveles no disminuyeron al administrar a la paciente clonidina, la cual normalmente reduce la actividad simpática. Un estudio tomográfico de abdomen mostró una masa de tamaño moderado en la regiónsuprarrenal izquierda. El diagnóstico determinó que la paciente presentaba un FEOCROMOCITOMA.

a) ¿Qué es un feocromocitoma?
b) ¿Cuáles son los síntomas de esta enfermedad?
c) ¿Por qué se produce el aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca?
d) ¿Por qué están elevados los niveles de glucosa en sangre y orina?
e) ¿Cuál es el sistema que se está viendo alterado?f) ¿Dónde actúa de la clonidina y por qué no hizo efecto en esta paciente?
g) ¿cómo cree Ud. Que la activación del receptor alfa 2 causa contracción del musculo liso?
h) Describa la activación de cada uno de los receptores que actúan en este sistema

2.- Un hombre de 27 años de edad, empleado como operador de control de plagas de insectos, llega a la sala de urgencias porque ha presentadonáuseas, dolor abdominal, disnea, cefalea y visión borrosa durante varias horas. Refiere haber usado un pesticida órganofosforado y un insecticida con carbamato por la mañana, sin utilizar el equipo de protección personal estuvo expuesto a estos pesticidas cerca de 4 horas antes del inicio de los síntomas. Su pulso es de 52 latidos/min, la presión arterial de 150/110 mm de Hg. Tiene pupilasmióticas, diaforesis generalizada y sibilancias espiratorias. El resto del examen físico es normal

a- Explique el mecanismo de acción de los insecticidas

Los pesticidas nombrados realizan pérdida de la acetilcolinesterasa por lo cual el órgano efector es sobreestimulado por la acetilcolinesterasa excesiva en las terminaciones nerviosas. La enzima es imprescindible para el control normal de latransmisión de los impulsos nerviosos que van desde las fibras nerviosas hasta las células musculares y glandulares y, también hacia otras células nerviosas en los ganglios autónomos, como también al sistema nervioso central (SNC).
Cuando la dosificación es suficiente, la pérdida de la función enzimática permite la acumulación de acetilcolina en las uniones colinérgicas neuroefectoras (efectosmuscarínicos), en las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios autónomos (efectos nicotínicos) así también como a nivel central.
Una concentración alta de acetilcolina en las uniones colinérgicas nerviosas con el músculo liso y las células glandulares puede causar contracción del músculo y secreción, respectivamente. En las uniones músculo-esqueléticas, el exceso de acetilcolina puede serexcitatorio (causa espasmos musculares), pero también puede debilitar o paralizar la célula, despolarizando la placa terminal.
Altas concentraciones de acetilcolina en el sistema nervioso central causan alteraciones sensoriales y de comportamiento, incoordinación, depresión de la función motora y depresión respiratoria. Un aumento en las secreciones pulmonares y la depresión respiratoria son las...
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