CASOS

Leishmaniosis visceral (LV) o kala-azar

El 90% de los casos se han reportado en Bangladesh, India, Nepal y Sudán. Los agentes etiológicos pertenecen al complejo L. donovani.
En México, los estados en los cuales se han detectado casos de LV son Chiapas, Puebla y Guerrero (la cuenca del Balsas), Oaxaca, Morelos y Tabasco.
Los reportes de LV corresponden a L. chagasi, principalmente enChiapas y Guerrero, y se identificó L. mexicana en un paciente inmuno- comprometido de Tabasco.
La infección puede ser asintomática, aguda o crónica.
En países en desarrollo, los niños con algún grado de desnutrición y los sujetos HIV positivos son
la población en mayor riesgo de adquirir la enfermedad progresiva.
El tiempo de incubación es de meses, a veces años.
La aparición de signos ysíntomas es habitualmente insidioso, y en ocasiones, en el sitio de la agresión se desarrolla un nódulo, permanente, como único signo inicial. Los cuadros agudos son menos frecuentes.
Cuando se manifiesta la enfermedad, es grave, y la mortalidad sin tratamiento es del 100%.
Existen reportes aislados de la enfermedad durante el embarazo. (Pagliano P, et al. 2005; Marius Mueller M, et al. 2006).Hepatoesplenomegalia. WHO/TDR/Desjeux
Síndrome de desgaste. WHO/TDR/Crump
Características generales de la enfermedad: fiebre irregular, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, anemia.
Los signos y síntomas en niños son: fiebre, palidez, anorexia, pérdida de peso, deficiencia en el crecimiento, tos, vómito, diarrea y epistaxis; esplenomegalia masiva acompañada de hepatomegalia, linfadenopatías,a veces generalizadas, sangrado gingival, equimosis y petequias en extremidades. El bazo grande, firme, puede aparecer con consistencia blanda en casos agudos.
En etapas posteriores del padecimiento se han descrito taquicardia, ictericia, distensión abdominal, ascitis o edema pedal, sangrados y equimosis más importantes, alteraciones en piel y anexos, como hiperpigmentación, lesionesverrucosas no ulceradas y alopecia.
Los hallazgos de laboratorio indican trombocitopenia, anemia normocítica normocrómica, leucopenia, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia (por la activación policlonal de células B). El factor reumatoide y complejos inmunes circulantes están presentes en la mayoría de los pacientes. Las transaminasas hepáticas séricas pueden estar elevadas.
Un tratamiento incompletopuede ser causa de recurrencias.

Complicaciones: Síndrome de desgaste, infecciones secundarias.
Es una enfermedad emergente, oportunista, asociada a SIDA.
En pacientes HIV+ se presenta diseminación parasitaria a piel en la LCDy en forma de síndromes viscerales. Se ha sugerido que casi cualquier órgano que contenga fagocitos puede ser infectado eventualmente.
También se consideran enestos pacientes localizaciones atípicas, crónicas, recaídas, pobre respuesta a los fármacos habituales y ausencia de anticuerpos anti-leishmania.
La presentación más frecuente cursa con manifestaciones gastrointestinales.
En el 20 - 40% de los casos la esplenomegalia se encuentra ausente. Es necesario contemplar la presencia simultánea de otras infecciones, que pueden alterar aún más el cuadro.(Paredes R, et al. 2003).
Leishmaniosis cutánea localizada (LCL)
Los principales agentes causales en América son Leishmania mexicana, L. braziliensis, L. panamensis.
Existen casos autóctonos en Texas, EUA, y se considera endémica en Latinoamérica, hasta el norte de de Argentina, con las excepciones de Chile y Uruguay.
Se le ha encontrado al menos en 20 estados de la República Mexicana, conlas principales zonas endémicas en: Chiapas, Oaxaca, Campeche, Quintana Roo, Tabasco,Yucatán y Veracruz.
En Tabasco y Veracruz, LCL es causada por infección con miembros del complejo L. mexicana; en Nayarit y Campeche se han identificado los complejos L. mexicana y/o L. braziliensis. (Monroy-Ostria A., 2002).
Se consideran dos cuadros clínicos cutáneos: leishmaniasis cutánea localizada (LCL),...