cetoacidosis diabetica

MEDICINA DE URGENCIAS
PRIMER NIVEL DE ATENCION

Cetoacidosis diabética

•

25. Cetoacidosis diabética

Agosto 1o, 2004.

CONTENIDO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Introducción
Fisiopatología:
Factores precipitantes
Presentación clínica
Laboratorio
Tratamiento
Referencias bibliográficas

•

¿Qué efecto bioquímicos tiene?

•

SECCION 5.- URGENCIAS
ENDOCRINOLOGICAS

¿Quées la cetoacidosis diabética?

¿Cuál es su presentación clínica y
tratamiento?

1. Introducción
La diabetes mellitus y sus complicaciones más graves
(cetoacidosis
diabética,
coma
hiperosmolar
e
hipoglucemia) pueden precipitar o complicar situaciones
críticas. Es por ello, que en el número anterior se
describió lo correspondiente a hipoglucemia, ahora, en
estos dos números se trata ala cetoacidosis diabética y al
estado hiperglucémico hiperosmolar, puesto que están
asociados a altas tasas de mortalidad de los pacientes
diabéticos y una alta frecuencia de atención en los
servicios de urgencias.
La cetoacidosis diabética (CAD)consiste en la tríada
bioquímica de hiperglucemia, cetonemia y acidemia
(Figura No. 1), se presenta exclusivamente en la
población diabética tipo1 y en jóvenes; una deficiencia
relativa de insulina, y el exceso concurrente de hormonas
de estrés, son causa de la perturbación metabólica. (1)
2. Fisiopatología
Las principales anomalías metabólicas que suceden
durante la cetoacidosis diabética son la hiperglucemia y
la cetonemia. Las perturbaciones metabólicas se explican
por la insuficiencia relativa de insulina y el exceso dehormonas contrarreguladoras. La insulina es la principal
hormona anabólica y es causa del metabolismo y
almacenamiento de carbohidratos, grasas y proteínas. Las
hormonas
contrarreguladoras
son
glucagon,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.
Figura No. 1
La tríada de la cetoacidosis diabética (4)
Hiper
glucemia

Acidosis

CAD
Cetosis
Fuente: Tomado de Kitbachi AE, et al.Management of Hyperglycemic
Crises in Patients with Diabetes. Diabetes Care 200; 24(1):131-153.

2.1. Insulina.- La glucosa ingerida es el estimulante
primario de la liberación de insulina a partir de las
células beta del páncreas. La insulina actúa en el hígado
para facilitar la captación de glucosa y su conversión en
glucógeno. La insulina inhibe la degradación del
glucógeno(glucogenólisis)
y
suprime
la
gluconeogénesis. El efecto neto de estas acciones es
promover el almacenamiento de glucosa en forma de
glucógeno.
El efecto de la insulina en el metabolismo de lípidos es
incrementar la lipogénesis en el hígado y células adiposas
y, simultáneamente, prevenir la lipólisis. La insulina
promueve la producción de triglicéridos a partir de ácidos
grasos libres y facilita elalmacenamiento de grasa. La
degradación de triglicéridos a ácidos grasos libres y
glicerol es inhibida por la insulina. El resultado global es
la conversión de glucosa en energía almacenada en la
forma de triglicéridos.
El efecto de la insulina en el metabolismo proteico
consiste en estimular la captación de aminoácidos en las
células musculares, y participa en la incorporación deaminoácidos en proteínas de los músculos. Previene la
liberación de aminoácidos de las proteínas musculares y
de las fuentes proteicas en hígado.
La deficiencia en el mecanismo secretor de insulina de
las células beta del páncreas es la lesión predominante en
la diabetes mellitus. Este defecto origina una carencia de
insulina que puede ser parcial o total.
La pérdida de los efectos fisiológicosnormales de la
insulina da por resultado catabolismo, por lo que se
presentan hiperglucemia y cetonemia.
2.2. Hormonas contrarreguladoras.- Durante la
insuficiencia de insulina se inhibe el transporte de
glucosa hacia las células. La respuesta fisiológica a la
inanición celular y a otras formas de estrés consiste en
incrementar las hormonas: glucagon, catecolaminas,
cortisol y del...