Choque anafilactico
Páginas: 6 (1373 palabras)
Publicado: 4 de octubre de 2013
CHOQUE ANAFILACTICO
Es un síndrome de alto riesgo que se desencadena en el hombre y en los animales, como resultado de una sensibilización a diversos Ags y que compromete múltiple órganos. Puede llevar a la muerte sin un tratamiento adecuado. La sensibilización del individuo puede ser activa o pasiva. En la primera (dosis sensibilizante), penetra por diversas vías (intravenosa,intradérmica, intramuscular, intraperitoneal), y después de un período de incubación, durante el cual se forman anticuerpos, la inyección intravenosa del mismo Ag, produce una reacción severa o fatal llamada choque anafiláctico. La anafilaxia pasiva se produce por transferencia de un anticuerpo contenido en el suero de un animal sensibilizado a otro normal al cual se le inyecta con posterioridad el Ag.Clásicamente corresponde a una reacción de hipersensibilidad tipo 1 donde el mastocito / basófilo libera sus mediadores por un mecanismo IgE dependiente. La activación del mastocito vía IgE también determina la liberación de múltiples citoquinas entre ellas IL3 e IL4 que pueden tener un efecto autocrino sobre mastocitos y junto con otras citoquinas facilita la producción de IgE por lascélulas B. La IL5 y productos de las familias quimiotácticas IL8 e IL9 son importantes en la quimiotáxis y activación de células inflamatorias en el sitio de la reacción. La liberación de mediadores como la histamina sería responsable de las manifestaciones clínicas Inmediatas y la respuesta de fase tardía tendría lugar por el reclutamiento de otras células inflamatorias, eosinófilos, a horasde la respuesta inicial.
En general la anafilaxia como reacción alérgica mediada por IgE puede ser desencadenada por veneno de víbora, alimentos, drogas, látex.
Pero el mastocito puede activarse también por otros factores como:
Directa activación por ejercicios. medios de contraste, opiáceos.
Aspirina y AINES, que como inhibidores de la ciclooxigenasa determinan disturbios en elmetabolismo del ácido araquidónico.
Activación del complemento por inmunocomplejos causados por reacciones a productos en sangre que resulta en la generación de las anafilotoxinas. C3a C5a. Estos mecanismos de producción no alérgicos dan lugar a lo que se ha denominado reacción anafilactoide, por no existir conflicto Ag-anticuerpo.
PATOGENIA
En una primera etapa el Ag es tomado por lascélulas presentadoras de Ag que lo procesan y presentan a las células Tho. Estas originan una repuesta celular tipo TH2 por IL4, IL5 e IL3 que facilitan la proliferación de células B para la síntesis de IgE específica, determinando una aumento de la celularidad de la repuesta inflamatoria y la intensidad de la repuesta IgE. La IgE se une vía receptor FC (FcERI) a los mastocitos quedando estossensibilizados. Cuando el mismo Ag alcanza a este mastocito sensibilizado se desencadena la segunda etapa: la respuesta efectora. Para esto el Ag se une y produce el enlace con dos IgE de la superficie del mastocito, aumenta el Ca+ intracelular y se liberan los mediadores preformados, histamina y proteasas. Otros nuevos comienzan a sintetizarse como los derivados de lípidos, leucotrienes yprostaglandinas.
Las manifestaciones pueden ser localizadas o generalizadas y resultan de aumentos transitorios en la permeabilidad vascular y contracciones del músculo liso. Las manifestaciones generalizadas se producen por los compromisos de los aparatos respiratorio y circulatorio con graves efectos, aun mortales. Las manifestaciones clínicas de la anafilaxia pueden ocurrir a los pocossegundos de la exposición del Ag.
MANIFESTACIONES GENERALIZADAS
Angioedema y urticaria generalizada.
Respiratorias
Crisis cardiovasculares.
En las reacciones fatales, los sistemas respiratorio y cardiovascular están afectados desde el inicio. Puede producirse una obstrucción severa de la vía aérea por el angioedema que lleva a la asfixia, agravada por la obstrucción de...
Es un síndrome de alto riesgo que se desencadena en el hombre y en los animales, como resultado de una sensibilización a diversos Ags y que compromete múltiple órganos. Puede llevar a la muerte sin un tratamiento adecuado. La sensibilización del individuo puede ser activa o pasiva. En la primera (dosis sensibilizante), penetra por diversas vías (intravenosa,intradérmica, intramuscular, intraperitoneal), y después de un período de incubación, durante el cual se forman anticuerpos, la inyección intravenosa del mismo Ag, produce una reacción severa o fatal llamada choque anafiláctico. La anafilaxia pasiva se produce por transferencia de un anticuerpo contenido en el suero de un animal sensibilizado a otro normal al cual se le inyecta con posterioridad el Ag.Clásicamente corresponde a una reacción de hipersensibilidad tipo 1 donde el mastocito / basófilo libera sus mediadores por un mecanismo IgE dependiente. La activación del mastocito vía IgE también determina la liberación de múltiples citoquinas entre ellas IL3 e IL4 que pueden tener un efecto autocrino sobre mastocitos y junto con otras citoquinas facilita la producción de IgE por lascélulas B. La IL5 y productos de las familias quimiotácticas IL8 e IL9 son importantes en la quimiotáxis y activación de células inflamatorias en el sitio de la reacción. La liberación de mediadores como la histamina sería responsable de las manifestaciones clínicas Inmediatas y la respuesta de fase tardía tendría lugar por el reclutamiento de otras células inflamatorias, eosinófilos, a horasde la respuesta inicial.
En general la anafilaxia como reacción alérgica mediada por IgE puede ser desencadenada por veneno de víbora, alimentos, drogas, látex.
Pero el mastocito puede activarse también por otros factores como:
Directa activación por ejercicios. medios de contraste, opiáceos.
Aspirina y AINES, que como inhibidores de la ciclooxigenasa determinan disturbios en elmetabolismo del ácido araquidónico.
Activación del complemento por inmunocomplejos causados por reacciones a productos en sangre que resulta en la generación de las anafilotoxinas. C3a C5a. Estos mecanismos de producción no alérgicos dan lugar a lo que se ha denominado reacción anafilactoide, por no existir conflicto Ag-anticuerpo.
PATOGENIA
En una primera etapa el Ag es tomado por lascélulas presentadoras de Ag que lo procesan y presentan a las células Tho. Estas originan una repuesta celular tipo TH2 por IL4, IL5 e IL3 que facilitan la proliferación de células B para la síntesis de IgE específica, determinando una aumento de la celularidad de la repuesta inflamatoria y la intensidad de la repuesta IgE. La IgE se une vía receptor FC (FcERI) a los mastocitos quedando estossensibilizados. Cuando el mismo Ag alcanza a este mastocito sensibilizado se desencadena la segunda etapa: la respuesta efectora. Para esto el Ag se une y produce el enlace con dos IgE de la superficie del mastocito, aumenta el Ca+ intracelular y se liberan los mediadores preformados, histamina y proteasas. Otros nuevos comienzan a sintetizarse como los derivados de lípidos, leucotrienes yprostaglandinas.
Las manifestaciones pueden ser localizadas o generalizadas y resultan de aumentos transitorios en la permeabilidad vascular y contracciones del músculo liso. Las manifestaciones generalizadas se producen por los compromisos de los aparatos respiratorio y circulatorio con graves efectos, aun mortales. Las manifestaciones clínicas de la anafilaxia pueden ocurrir a los pocossegundos de la exposición del Ag.
MANIFESTACIONES GENERALIZADAS
Angioedema y urticaria generalizada.
Respiratorias
Crisis cardiovasculares.
En las reacciones fatales, los sistemas respiratorio y cardiovascular están afectados desde el inicio. Puede producirse una obstrucción severa de la vía aérea por el angioedema que lleva a la asfixia, agravada por la obstrucción de...
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