Cicatrización

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 Sumerios

2000 A.C. sumerios utilizaban el método espiritual con encantamientos y el método físico en el cual ponían materiales similares a cataplasmas sobre la herida
egipcios fueron los primeros en distinguir la diferencia de heridas infectadas y no infectadas

 Los

 Ebers

1550 A.C. hizo un papiro en el cual se relata el uso de mezclas que contienen miel (propiedadesantibacterianas), hialasas (propiedades absorbentes) y grasa (barrera) esta mezcla era para el tratamiento de las heridas
Smith en 1650 A.C. hizo el papiro quirúrgico que describe 148 tipos de heridas

 Edwin

 Los

griegos clasificaron las heridas de naturaleza aguda o crónica
de pergamo 120 a 201 A.C. era medico de los gladiadores y el decía que era importante conservar un ambiente húmedo parauna buena cicatrización de la herida

 Galeno

 Ignaz

Philipp Semmelweis 1818 a 1865  fue un obstetra húngaro que observo que la incidencia de fiebre puerperal era mucho mas baja si los estudiantes se lavaban las manos con jabón e hipoclorito después de la disección de cadáveres y antes de la atención de un parto

 Louis

Pasteur 1822 a 1895  Tuvo gran influencia en lasinfecciones de las heridas ya que refuto la teoría de la generación espontanea con lo cual los microorganismos tienen que ser inoculados en las heridas para que estos generen una infección

 Joseph

lister se dio cuenta en una visita a Escocia vio que el agua de los tubos que descargaban desechos que tenían acido carbólico (fenol) era de agua clara, lister empezó a mojar el material quirúrgico confenol y a rociarlo en el quirófano y se dio cuenta que la tasa de mortalidad de 50 % al 15%





Robert Wood Johnson creo un apósito antiséptico en forma de gasa de algodón impregnada con yodoformo En 1960 y 1970 se crearon nuevos apósitos sintéticos de polímeros estos pueden hacerse a la medida de acuerdo con parámetros específicos como permeabilidad para gases, grados diferentes deabsorción y de diferentes formas

 En

la actualidad la curacion de las heridas incluye la manipulación el uso de citocinas inflamatorias, factores de crecimiento y tejidos de bioingeniería entre otros la combinación de todo esto mejora la cicatrización

Factores Quimiotácticos

Exposición de la Matriz Extracelular y Colagena Subendotelial

Agregación plaquetaría Desgranulación Activaciónde la cascada de Coagulación

Plaquetas

PDGF TGF-β PAF Fibronectina Serotonina

Coagulo de Fibrina

Macrófagos Neutrofilos 48-96h Activación y congregación de Linfocitos T otras células Promotor de Células inflamatorias PMN 24-48h

Se restablece la continuidad del tejido

Síntesis y PDGF Remodelación de la matriz Fibroblasto Cel. Endoteliales Angiogenesis Macrófago

TNF-α, TGF-βy Citocinas y factor de de Factores crecimiento Crecimiento endotelial vascular

Colagena Maduración de Tipo I Colagena Tipo III

Glucosaminoglucanos + Proteínas Proteoglucanos Dermatan Sulfato de Condroitina

Ác. Glucoronico

Síntesis hecha por Fibroblastos Primeras 3 semanas

Fase Fibroblastica

Reorganización de Colágena sintetizada

Colagena Tipo I

Fuerza IntegridadCantidad y Calidad

Glucasaminoglucanos y Proteoglucanos Lisis

Fibronectina y Colagena Tipo III Síntesis

Fuerza Tensional Continua varios meses después Fibrillas Enlaces cruzados Remodelación 6-12 meses Cicatriz Madura Avascular Acelular

Resistencia a la degradación enzimática de la matriz

Fuerza mecánica nunca alcanza el tejido intacto

Restauración de la barrera externa 1 día despuésde la lesión Células basales Proliferación cercanas al borde Migración Cubierto el sufren rápidas defecto divisiones mitoticas De células epiteliales adyacentes a la herida Migran hasta cubrir el Superficie de defecto la matrizActividad mitótica provisional

Se queratiniza

Reepitelización completa en menos de 48h

Epitelio y parte superficial dermis

PDGF TGF-β bFGF IGF-1

Tejido de...
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