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ICTERICIA E HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
Paula Fernández Z.

Se ve en el 50-60% de los RNT cuando alcanzan niveles de Bilirrubina sérica
mayor de 6-7 mg/dl.
Durante la vida fetal la mayoría de la bili es metabolizada por el hígado materno

MECANISMOS DE AUMENTO DE LA BILIRRUBINA

Mayor producción: alta masa eritrocitaria ( Hto +- 59%) y con menor vida media ( 90 días aprox.)Limitación de la captación y la conjugación: existe menor actividad de la glucoronil transferasa, esto es normal los primeros días, la misma elevaciòn de la bili estimula la actividad de esta enzima (también el fenobarbital activa a la GT)
Aumento de la absorción intestinal de BNC: esto por varias causas:
• ausencia de bacterias
• menor motilidad intestinal
• altos niveles de glucoronidasa(especialmente en niños con lactancia materna ya que esta tiene alta actividad de glucoronidasa)

MECANISMOS DE TOXICIDAD EN SNC

Normalmente BNC es transportada en unión a la Albúmina, si la BNC aumenta en mayor proporción que la Alb (o esta disminuye), aumenta la cantidad de BNC libre que puede atravesar la BHE e impregnar el SNC especialmente ganglios basales, hipocampo, núcleos de los pares craneanos(III, IV, VIII) y la sustancia nigra. Esto se describe anatomopatológicamente como Kernicterus y el cuadro clínico recibe el nombre de Encefalopatía Hiperbilirrubinémica o Kernicterus.

Causas de Daño en SNC
• BNC libre
• BNC
• Albúmina
• Factores que alteran la unión de ambos (cuadro 1)

• Alteración de la Permeabilidad de la BHE

• daño o inflamación
• infecciones
•asfixia
• CO
• Inmadurez de la BHE xej: prematuros

CUADRO 1
Condiciones Clínicas Sustancias que compiten en la unión con la Albúmina
Prematurez en gral. Aumento de ácidos grasos libres
Asfixia y acidosis Sulfonamidas
Enfriamiento Medios de contraste radiológico
Hipoalbuminemia Salicílicos
Infección Indometacina
Hemólisis

Factores de Riesgo para daño neurológico en RN conhiperbilirrubinemia
• Prematurez
• Hipoalbuminemia
• Infección
• Asfixia / Acidosis
• Incompatibilidad de grupo Rh
• Antecedentes maternos de hijos anteriores
• Administración de soluciones hipertónicas
• Enfriamiento
• Drogas que alteren la unión de la BNC a la Albúmina ( cuadro 1)


* Como consenso se acepta que existe riego de daño neurológico en niños con bili > 20 mg/dl en niños conhemólisis o factores de riesgo y un límite de 25 mg/dl en niños sin esos antecedentes.

APROXIMACIÓN CLÍNICA
ANAMNESIS
Hermano con enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh, de grupo clásico o de subgrupo
Hermano con hiperbilirrubinemia neonatal que requirieron tratamiento
Antecedente de déficit de Glucosa 6 P deshidrogenasa y talasemias
Antecedentes de parto traumático
Preguntar porotros factores de riesgo

EXAMEN FÍSICO
Hematomas o equimosis
Hepato y/o esplenomegalia
Extensión cefalocaudal de la ictericia para estimal valor de bilirrubina

LABORATORIO
Grupo Rh y coombs directo
Bilirrubina total, si esta es mayor de 18 mg/dl considerar tomar otros exámenes como Hgma, frotis, recuento reticulocitos, etc

• Es muy importante evaluar el momento de aparición de laictericia y su velocidad de ascenso
Tiene significado patológico:

• ictericia antes de cumplir 24 hrs de vida
• ictericia < 6 hrs. De vida  enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh
• bili >5-8 mg/dl en 24 hrs
• bili >0,5mg/hr  descartar hemólisis
• ictericia por más de 2 semanas
• aparición después del 10 día  hipotiroidismo, TORCH, hipoalimentación.
• aparición de coluriay/o acolia

LECHE MATERNA, BAJA DE PESO E ICTERICIA
LM se asocia a cifras más altas de bili y por más tiempo
• metabolito de la progesterona que inhibiría la conjugación?
• Fórmulas circulación enterohepática
• Leche materna tiene alta actividad de beta-glucoronidasa

Una baja de peso > 10% en los primeros días determina un de la circulación enterohepática por de la...
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