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Coagulación intravascular diseminada-

El tratamiento de la CID es muy controvertido y a esta controversia se
añade la confusión y la especulación. En general, existe una percepción global de que la terapéutica es a menudo fútil, y la mayoría de los comentarios
publicados, están basados sobre tradiciones más que sobre hechos, y en emociones más que en juicios clínicos 4, 27, 28 . Lacontroversia nace también de la falta de estudios controlados, de extremada dificultad en su confección, debido a la gran variedad de mecanismos iniciadores, presentaciones clínicas y grados de gravedad. Así una conducta terapéutica puede ser eficaz para una etiología particular pero no para otras, e incluso la terapia cambia, dependiendo de si la manifestación más grave es la hemorragia o la trombosis.Hay una serie de puntos de consenso en el tratamiento de la CID pero las
decisiones terapéuticas deben ser individualizadas a cada caso, tras cuidadosa
consideración del mismo (tabla 8).
La base fundamental del tratamiento de la CID es un programa de 5 puntos: 1) Eliminar el proceso precipitante, 2) minimizar la afección local, 3) detener la actividad proteolítica, 4) reponer loscomponentes deplecionados, 5) soporte vital de órganos afectados.
1.—Eliminación del proceso precipitante. La supervivencia del paciente
con CID depende de la eliminación del desencadenante de la coagulopatía. La causa más común de CID en el paciente crítico es la infección y la sepsis. El foco debe ser drenado y la infección tratada con antibióticos adecuados. Las dehiscencias de sutura en la cirugíagastrointestinal deben ser reparadas de inmediato. La endotoxina es probablemente el agente etiológico más frecuente en la CID. Su eliminación por plasmaféresis, neutralización por suero inmune, anticuerpos monoclonales, o la retirada selectiva de endotoxina con hemoperfusión con Polimixina B, pueden ser una importante labor para investigaciones futuras 113, 114, 115, 116 .
Las fracturas debenser estabilizadas, los tejidos desvitalizados o necróticos retirados, los restos placentarios y amnióticos legrados, e incluso en los casos más graves se debe realizar histerectomía radical, etc. Esto puede ser a veces suficiente para mejorar una situación de CID que atenta contra la vida.
2.—Minimizar la afección local (lesión endotelial). El proceso inflamatorio local debe ser parado. La reglabásica en el tratamiento del shock
es la restauración de la microcirculación. El reemplazamiento de fluidos
y la vasodilatación con adecuada oxigenación tisular, son la piedra angular
de la terapéutica, ya que restaurarán las funciones inhibitorias de los sistemas de coagulación (PC, TRM, AT-III...)117, 118, 119, 120 . La corrección
de la activación proteolítica local y de la liberaciónprecoz de mediadores inflamatorios por medios farmacológicos, pueden ser medidas de ayuda. 
Diversos Ac monoclonales o inhibidores de índole farmacológica contra la TNF, IL-ILra-1, FAP,FT, y demás mediadores están en curso de estudio, alguno de ellos con resultados alentadores 120, 121, 122, 123, 124, 125, 126, 127 .
3.—Detener la actividad proteolítica. Ya hemos dicho que la complejidad
dela enfermedad hace casi imposible plantear buenos estudios clínico
terapéuticos. La inhibición de la TB ha sido desde hace mucho tiempo el mayor pilar del tratamiento de la CID, y por lo tanto, la Heparina la droga más ampliamente usada.
En modelos experimentales la heparina es beneficiosa cuando se da a animales antes de inducir la CID pero no después. En la mayoría de las circunstanciasclínicas el enfermo con CID es visto cuando el proceso está ya bien establecido, y por tanto es de esperar que la heparina sea inefectiva. Las indicaciones para el tratamiento con heparina y las dosis requeridas no están establecidas, y ninguno de los trabajos publicados han demostrado una reducción de la mortalidad en pacientes tratados con heparina 24, 128 . Por contra, la administración de la...
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