Cirrosis Hepatica

sis hepatica
CIRROSIS HEPATICA II
Dr. Hofmann
Transcrita por: David Ibarra
HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO

|Esteatosis Hepática no OH (NAFLD) |Esteatohepatitis no OH (EHNA) (NASH) |
| | |
|Síndromeclínico patológico caracterizado por depósitos lipídicos |Acumulación de grasa en el hígado que va acompañada además de un |
|en hepatocitos |fenómeno inflamatorio. |
|Sinónimo de hígado graso | |
||Estadío de Hígado graso no OH |
| |Esteatosis + Inflamación + Fibrosis |

Epidemiologia

– Se estima 25 a 37% de la población USA, 35% hispanos, 33% caucásicos, 24% negros.
– Esteatohepatitis 2 a 5%(autopsia, donantes de transplantes) 15 a 20% en obeso mórbido
– Es una enfermedad que se da en cualquier edad y sexo.
– En USA se ve en el 24% de los hombres blancos y 42% mujeres. En Chile 22 y 39% respectivamente, es decir, es más frecuente en el sexo femenino.

Factores Asociados

Aparece asociado a trastornos frecuentes hoy en día, como:

– Síndrome Metabólico ( 60%
– Obesidad• 30% de esteatosis con IMC>30
• >80% con IMC >35
– Diabetes mellitus tipo 2 (28 a 55%)
– Dislipidemia (20 a 90%)
• Generalmente TG alto con HDL bajo
• TG > 200 3v/ hígado graso Eco

– Nutricional
• Curiosamente aparece con la desnutrición, y el bajar más de 5 kilos de peso es un factor que puede predisponer a que aparezca un hígado graso, por eso lasrecomendaciones de los especialistas apuntan a que no se baje abruptamente de peso, lo ideal es bajar 2 a 3 kilos al mes (idealmente 2).
• Por lo tanto, tener en consideración: Bypass yeyuno ileal, pérdida rápida de peso, desnutrición, alimentación parenteral.

– Nutrición parenteral total
Ocurre lo mismo que en pacientes con baja de peso muy marcadas, en la falta de ingesta (cuando le danalimentación parenteral), el enfermo no está ingiriendo por vía abdominal, se produce a nivel hepático un trastorno en la glucogénesis, donde si uno no aporta suficientes aminoácidos puede haber una transformación de glucosa a triglicéridos, los que se depositan; y éste probablemente sea el mecanismo que se produce en los enfermos con resistencia a la insulina, quienes tienen glucosa elevada y queno es metabolizada o recibida por los órganos blanco, y que a nivel hepático esa glucosa es transformada a triglicéridos.

– Fármacos
• Amiodarona; Bloqueadores canales calcio; Tamoxifeno; esteroides
– Tóxicos
• Hongos, venenos, productos químicos
– Infecciosos
• SIDA, Hepatitis C, sobreproliferación bacteriana; dentro de estos, la Hepatitis C es la más importante, poreso hay que descartarla en todo paciente con hígado graso y transaminasas elevadas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Clínicamente no hay ninguna manifestación de hígado graso, la gran mayoría de estos pacientes son asintomáticos, algunos cursan con fatigabilidad y disconfort en HD, lo que puede ser incluso por colon irritable, y ustedes le piden una ecotomografía y les sale un hígado graso.
Encuanto a los signos, se puede observar hepatomegalia, con un hígado grande y blando. En etapas avanzadas ya se observará cirrosis producto de la esteatohepatitis.

|Síntomas |Signos |
|Asintomático 20-47% |Examen...