Cirugia de control de daño

Rev. Cirugía de control 56 - Nº por trauma abdominal. Sus fundamentos, ... / Ricardo Espinoza G 204 Chilena de Cirugía. Vol de daño 3, Junio 2004; págs. 204-209

CIRUGÍA AL DÍA

Cirugía de control de daño por trauma abdominal. Sus fundamentos, ¿cuándo y cómo?
Dr. RICARDO ESPINOZA G
Hospital del Trabajador de Santiago, Facultad de Medicina. Universidad de los Andes, 2003

Es indudable queen los últimos años han mejorado significativamente los sistemas de rescate prehospitalario y de traslado. Este logro, no obstante ha creado nuevos desafíos: ahora llegan al hospital pacientes que anteriormente fallecían en la escena misma del accidente. Se trata de pacientes que han experimentado traumatismos de alta energía, presentan más lesiones y de mayor complejidad y desarrollan undeterioro fisiológico más profundo. Es decir, son pacientes más graves. Estos casos corresponden, generalmente, a los resultantes de un traumatismo cerrado de alta energía, especialmente relacionados a vehículos motorizados, y a traumatismos penetrantes múltiples con la presencia de lesiones multiviscerales y fractura de huesos largos o pelvis, donde la presentación clínica tiene como común denominador,la hemorragia exanguinante.1 El abordaje quirúrgico clásico de estos pacientes, con cirugía en un tiempo, para control de la hemorragia y de la contaminación y la reparación completa y definitiva de todas las lesiones, se asocia sin embargo, a una muy elevada mortalidad intrahospitalaria. La razón de ello se ha clarificado con la comprensión y valoración del significado fisiopatológico de tresvariables con estrecha interacción e interdependencia y cuyo resultado conduce generalmente a la muerte (Figura 1). Nos

referimos a la acidosis, hipotermia y coagulopatía, que conforman la llamada “ tríada letal” Pasaremos a revisar algunos aspectos de cada una de estas variables. Acidosis Se origina en la hipoperfusión tisular y el consiguiente metabolismo anaerobio, que libera concentracionescrecientes de lactato. Este producto es considerado hoy como un indicador general de gravedad y sus niveles séricos son empleados como una medida de la eficiencia en la reanimación, es decir, de la duración del shock.2 De los clásicos estudios de Rutherford3 se ha visto la correlación entre el grado de la acidosis láctica y la mortalidad. Se ha observado una mortalidad del 25% para pacientes menoresde 55 años y sin trauma cráneo-encefálico (TEC) con un Exceso de Base (BE) de - 15; y cifras similares de mortalidad son observadas en mayores de 55 años, sin TEC o menores de 55 años con TEC, con una acidosis de sólo BE - 8. Por otro lado, si los niveles de lactato post-trauma se recuperan en las primeras 24 horas, la sobrevida es cercana al 100%, no sobrepasando el 14% si los niveles de lactatopersisten elevados más allá de 48 horas (Tabla 1).

Tabla 1 ACIDOSIS METABÓLICA

Origen
– Hipoperfusión – Metabolismo anaerobio

Efecto
– Alteraciones coagulación

Figura 1. Triada letal.

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Tabla 2 HIPOTERMIA (Tº CENTRAL < 35º C)

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Causa
– Exposición sitio accidente y urgencia –Exposición cavidades en cirugía (convección / evaporación) – ↓ Termogénesis ( Activ. musc. y metab.celular)

Efecto
– – – – – Arritmias cardíacas ↓ DC ↑ RVS Desv.izq.curva Hb Alt.Coagulación (alt.enzimática,factores heparinosimil y alt. función plaquetaria)

Hipotermia La temperatura central puede ser medida en la membrana timpánica, la nasofaringe, la arteria pulmonar o en el esófago. La hipotermiaes definida como una Tº central inferior a 35º C, y tiene múltiples causas como: exposición del accidentado en la escena misma del accidente y en el servicio de urgencia, la exposición de cavidades durante la cirugía con pérdidas muy importantes por convección y evaporación y en tercer lugar, por la disminución de la termogénesis, producto a su vez de una reducida actividad muscular y celular.4...