Clostridium difficile

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"Clostridium Difficile"
Una revisión sobre los cambios epidemiológicos de la infección por C. difficile, el análisis de la gravedad y respuesta terapéutica. |

Dres. Ciarán P. Kelly, Thomas LaMont
N Engl J Med 2008;359:1932-40.
 
La denominación de C. Difficile nació de la dificultad para aislar y cultivar esta bacteria anaeróbica citotóxica. En la actualidad, presenta el problema de sucrecimiento y diseminación como una causa frecuente de colitis infecciosa, sobre todo complicando la antibioticoterapia en ancianos hospitalizados.
Incidencia y gravedad
En la década de 1990, en Estados Unidos, la incidencia de infección por C. difficile era de 30-40 casos/100.000 habitantes. En 2001, este número llegó a casi 50, y ya en 2005, la incidencia había triplicado las cifras de 1996(31/100.000 vs. 80/100.000 habitantes). El mayor problema es el aumento de las infecciones graves o fatales. En Inglaterra subió de 499 muertes en 1999 a 1.998 en 2005 y 3.393 en 2006. Además de la mayor prevalencia de la infección endémica, también hubo brotes en muchos hospitales de diferentes países. La epidemia de 2003 en Québec, Canadá, cuadruplicó los casos del período de estabilidadepidemiológica 1991-2003 (22,2-25,2/100.000 habitantes a 92,2/100.000 habitantes). Las características particulares de este brote fueron que todos los hospitales generales de agudos de la región fueron afectados simultáneamente y la mayor gravedad y mortalidad provocadas por la infección.
Emergencia de una cepa virulenta A
Entre 2000 y 2003 también hubo en Estados Unidos un brote en seis estados por unacepa ya conocida en la década de 1980, identificada como NAP-1/027, de gran virulencia.
En los brotes se han identificado 3 factores bacterianos:
* La mayor producción de toxinas A y B.
* La resistencia a la fluoroquinolona.
* La producción de toxinas binarias.
Las toxinas A y B son los determinantes de la mayor virulencia ya que las cepas que no tienen toxinas no son patógenas.Las toxinas A y B son transcritas de un locus patogénico que comprende 5 genes, 3 genes que codifican las toxinas y 3 genes reguladores. Uno de los genes codifica alternativamente la trascripción de las toxinas mientras que otros la inhibe durante la fase inicial de crecimiento exponencial del ciclo vital bacteriano (tcdC). En un brote reciente se comprobó que las mutaciones sufridas por estos genesaumentaron 10 veces la producción de toxinas que afectan el tejido colónico y producen la inflamación. Estas toxinas se unen a la superficie de las células epiteliales del intestino, donde son internalizadas y catalizan la glucosilación de las proteínas rho citoplasmáticas, provocando la muerte celular. 
Todos los aislados de NAP-1/027 de las décadas de 1980 y 1990, igual que en los brotesrecientes, tienen mutaciones de tcdC. Por otra parte, en recientes aislados se nota una elevada resistencia a la gatifloxacina y la moxifloxacina, lo que no sucede en las cepas históricas NAP-1. Las cepas resistentes pueden tener una ventaja competitiva en el ambiente hospitalario donde el uso de la fluoroquinolona es muy común. Esta teoría está sustentada por los hallazgos en el brote de Québec,durante el cual el riesgo relativo por el uso de fluoroquinolona en pacientes con infección por C. difficile, comparado con los controles, fue 3,9, muy similar al riesgo relativo dado por el uso de cefalosporina, una clase de antibiótico que predispone a la infección por dicha bacteria. Esto indicaría que la limitación del uso de fluoroquinolona puede ayudar a controlar los brotes causados porNAP-1/027.
La toxina binaria producida por C. difficile tiene actividad enterotóxica in vitro pero no se ha probado que tenga un papel patogénico en la infección causada. La cepa que produce toxina binaria pero no toxinas A y B no es patógena. El hecho que las cepas epidémicas de NAP-1/027 produzcan toxinas binarias ha hecho renacer la especulación de que esta toxina puede actuar sinérgicamente con...
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