Coagulación sanguínea

La coagulación sanguínea es el proceso por el que la sangre líquida pasa a convertirse en coágulos de sangre semisólidos. Este proceso ayuda a evitar que se pierda sangre al dañarse los vasos sanguíneos.
En los tejidos y en la sangre existen más de 50 sustancias que afectan la coagulación sanguínea, estas pueden ser:

Anticoagulantes: inhiben la coagulación y son las de mayor predominio en lasangre, de modo que esta no se coagule mientras circula en los vasos
Procoagulantes: favorecen la coagulación y se activan en la región tisular cuando hay una lesión anulando los anticoagulantes.



Factor | Nombre | Masa (KDa) | Nivel en plasma (mg/dl) | Función |
I | Fibrinógeno | 340 | 250-400 | Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye lared que forma el coágulo. |
II | Protrombina | 72 | 10-14 | Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrina a partir de fibrinógeno. |
III | Factor tisular de tromboplastina | | | Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca. |
IV | Ión Calcio | 40 Da | 4-5 | Media launión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana. |
V | proacelerina (leiden) | 350 | 1 | Potencia la acción de Xa sobre la protrombina |
VI | No existe | -- | -- | -- |
VII | Proconvertina | 45-54 | 0.05 | Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X. |
VIII:C | Factor antihemofílico | 285 | 0.1-0.2 | Indispensablepara la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A. |
VIII:R | Factor Von Willebrand | >10000 | | Media la unión del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand. |
IX | Factor Christmas | 57 | 0.3 | Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B. |
X | FactorStuart-Prower | 59 | 1 | Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrínseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina. |
XI | Tromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma | 160 | 0.5 | Convertido en la proteasa XIa por acción del factor XIIa; XIa activa al factor IX. |
XII | Factor Hageman | 76 | --| Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a quininógeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.Su ausencia es la causa de la hemofilia |
XIII | Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand | 320 | 1-2 | Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina yglutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos. |
Precalicreína | Factor Fletcher | -- | -- | Activada a calicreína, juntamente con el quininógeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa. |
Quininógeno de alto peso molecular | Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams | -- | -- | Co-factor en la activación de la calicreína y el factor XII, necesario en la activación delfactor XIIa por el factor XI, precursor de la bradicinina (un potente vasodilatador e inductor de la contracción del músculo liso |

Es iniciada por la formación del activador de la protombina cuando una pared vascular o tejido extravascular sufre un traumatismo y entra en contacto con la sangre. Los pasos establecidos son:

Liberación del factor tisular: el tejido lesionado libera un factortisular o tromboplastina tisular compuesto de fosfolípidos d la membrana tisular y de un complejo lipoproteico que actúa como enzima proteolítica

Activación del factor X: importancia del factor VII y el factor tisular. El factor lipoproteico del factor tisular se une en un complejo con el factor VII de la coagulación y en presencia de iones de calcio actúa enzimáticamente sobre el factor X para...