Coma hepatico en cirrosis terminal

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UNIVERSISDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS “CUNORI”
BIOQUIMICA





COMA HEPATICO EN CIRROSIS TERMINAL





COMA HEPATICO
ETIOLOGIA
La encefalopatía hepática es un término médico asignado para describir una anormalidad neuropsiquiátrica causada por toxicidad del cerebro y del sistema nervioso con sustancias del tejido hepático que sedesprenden del hígado viajando a través del torrente sanguíneo hasta el cerebro. Puede ser un trastorno progresivo y crónico o de aparición aguda y es en algunos casos reversible. Es posible que ocurra en ausencia de daños hepáticos.

PATOLOGIA
La causa específica de la encefalopatía provocada por insuficiencia hepatocelular, son desconocidas. Existen diversas teorías en donde al parecer la causafisiológica inicial del cuadro es la incorrecta destoxificación de la sangre en su paso por el hígado. Es así que la acumulación de diversos compuestos tóxicos termina afectando el sistema nervioso central. Dentro de éstas sustancias, el compuesto principal es el amonio, sustancia que entra a nivel neuronal provocando un desbalance hidroosmolar, provocando la ruptura celular además de otros efectoscelulares tóxicos. Por otra parte, ciertas entidades clínicas, tanto agudas como crónicas, acompañan con los signos neurológicos de un coma hepático:
* Hemorragia gastrointestinal
* Azoemia
* Trastornos del equilibrio ácido-base
* Infecciones
* Sedantes
* Hepatitis (alcohólica o viral)
La EH es especialmente frecuente en los cirróticos y de particular importancia sin hansido sometidos a una anastomosis porto-cava para aliviar la hipertensión portal.

Patología (Bioquímica)

El amonio del cuerpo se origina de la forma siguiente:

* Aminoácidos: reacciones de aminotransferasas y deshidrogenasa de glutamato; Bacterias: intestino (ureasa bacteriana); Aminas: hormonas y neurotransmisores; Purinas y Pirimidinas; Glutamina: hidrólisis
El amonio es producidoen los tejidos constantemente pero su presencia en la circulación general es muy baja. Esto se debe a 2 cosas:
Eliminación hepática por la formación de Urea, Formación de glutamina, uniéndose el Glutamato + Amonio, que el glutamato es un aminoácido capaz de soportar 2 moléculas de amoniaco
Cuando las cantidades de amonio exceden la capacidad del ciclo hepático para procesarlas, el cuerpo cae enHIPERAMONEMIA originando múltiples alteraciones, principalmente en el SNC.
Amonio: Neurotoxicidad
El amonio es muy toxico para el SNC y puede causar una encefalopatía hepática.
En niños con déficit de enzimas del ciclo de Krebs, se produce encefalopatía por acumulación de amonio, al igual que en la infección urinaria por bacterias productoras
de ureasa, En estados normales, el leve exceso deamonio es eliminado por la formación de glutamina (amonio + glutamato) en el SNC; pero cuando los niveles de amonio aumentan demasiado las reservas de alfa-cetoglutarato (molécula precursora de glutamato) se pueden agotar ocasionando una inhibición en el ciclo de ATC (KREBS);
esto a su vez da origen a la acumulación de amonio, altamente tóxico para el SNC.
Metabolismo en el SNC
Para que elamonio llegue al cerebro debe atravesar la barrera hematoencefálica. La mayor parte del amonio en el plasma se encuentra como ión (NH4). Para pasar al cerebro debe cambiar al estado gaseoso (NH3), paso que depende muy estrictamente
del pH extracelular de los pacientes quienes, habitualmente, y por mecanismos no muy bien conocidos, presentan una ALCALOSIS respiratoria, en los que el amonio participaestimulando directamente el centro respiratorio.
En el cerebro no hay producción de urea, por lo tanto, la eliminación de amonio se
realiza por síntesis de glutamina, siguiendo dos pasos consecutivos:
* Primero: la reducción aminativa del ácido a-cetoglutárico, que lleva a síntesis de
glutamato.
* Segundo, la aminación de éste último (se pueden reducir dos moléculas de amonio en cada...
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