Coma hiperosmolar

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Rev Cubana Med 1999;38(3):183-7

TEMAS ACTUALIZADOS
Centro de Investigaciones Médicoquirúrgicas

COMA HIPEROSMOLAR
Dra. Caridad Soler Morejón

RESUMEN
Se conoce que el coma hiperosmolar o estado hiperglucémico no cetótico (EHNC), es una grave complicación de la diabetes mellitus que constituye aún en nuestros días un reto para el emergencista, por lo díficil de su manejo y lasconsecuencias tan graves que se derivan del diagnóstico tardío o errado, por lo que constituye una de las urgencias más graves del diabético. En esta revisión se presentaron los aspectos más importantes de su diagnóstico, tratamiento y complicaciones. Se hizo especial énfasis en los 3 pilares fundamentales del tratamiento, a saber, la administración de líquido, la administración de insulina y el aporte depotasio. Nos proponemos que este trabajo pueda servir de guía para el abordaje de esta grave afección. Descriptores DeCs: COMA HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO//diagnóstico; COMA HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO//terapia.

DEFINICIÓN
El coma hiperosmolar, más moderadamente, estado hiperosmolar hipeglucémico (EHH), o estado hiperglucémico no cetótico (EHNC), es una gravecomplicación de la diabetes mellitus, más común en los pacientes no insulinodependientes,1-13 cursa con hiperglucemia mayor de 33 mmol/L, deshidratación severa y plasma hiperosmolar (mayor de 320 mosm/L sin cetosis importante, pH arterial ≥ a 7,30 y con toma progresiva del estado de conciencia. Su elevada mortalidad aún en nuestros días, entre el 20 y el 40 % 3,10 en relación con las

graves complicacionesa que pueda dar lugar, justifica su inclusión en el capítulo de las emergencias de los diabéticos.

FACTORES PRECIPITANTES 8-10
1. Infecciones: constituyen el más frecuente de los factores desencadenantes, principalmente las infecciones respiratorias, urinarias y gastroentéricas. 2. Yatrogénicos: entre estos, la insulinoterapia inadecuada a los requerimientos del paciente es el más frecuente,pero además debe mencionarse la adminis-

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tración de soluciones glucosadas, diuréticos, esteroides, difenilhidantoína, etc. 3. Vómitos y diarreas agudos. 4. Quemaduras graves. 5. Pancreatitis aguda. 6. Insuficiencia cardíaca. 7. Insuficiencia renal. 8. Sobreesfuerzo físico. 9. Hipertiroidismo, etc.

DIAGNÓSTICO
Se ha planteado que la mortalidad es elevada en estos pacientes porque confrecuencia no se hace el diagnóstico, o se hace tardíamente cuando ya el proceso lleva varias horas de instalado y las alteraciones metabólicas se han hecho más graves y difíciles de revertir.11

La poliuria con polidipsia intensa son síntomas relevantes y una de las manifestaciones más importantes es la deshidratación hipertónica, con piel seca sin pliegue cutáneo ostensible, hundimiento de losglobos oculares y fiebre, que evolutivamente puede llevar al paciente al shock, con tendencia a la presentación de fenómenos trombóticos sobre todo en el nivel visceral. 1,2,4,7,11,12 Puede observarse íleo paralítico y abdomen distendido. Otras manifestaciones clínicas como la disfagia y la disfonía pueden estar presentes. 10 También se describe la fisura del cristalino hasta 6 meses después elcuadro agudo 9,10 Otras manifestaciones menos frecuentes que se han descrito en el EHH, son la diabetes insípida6 y la rabdomiolisis con insuficiencia renal aguda secundaria. 5

ANTECEDENTES
Se trata generalmente de pacientes mayores de 50 años, con antecedentes de diabetes mellitus tipo II, aunque bien puede constituir la presentación de la enfermedad. También puede verse en diabéticosinsulinodependientes, pero esto es infrecuente.8,11 Aunque existen muchas causas precipitantes, la vía final común es la disminución del agua intravascular.

EXÁMENES DE LABORATORIO
1 . Glucemia muy elevada con valores por encima de 600 mg/dL (33,3 mmol/L). 2. Osmolaridad: por encima de 320 mosm/ L, si llega a más de 350, el paciente cae en coma. Se mide mediante el osmómetro o se calcula mediante...
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