Coma hiperosmolar no cestosico

COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO.
DEFINICIÓN
El coma hiperosmolar, más moderadamente, estado hiperosmolar hipeglucémico (EHH), o estado hiperglucémico no cetótico (EHNC), es una grave complicación de la diabetes mellitus, más común en
los pacientes no insulinodependientes,1-13 cursa con hiperglucemia mayor de 33 mmol/L, deshidratación severa y plasma hiperosmolar (mayor de 320 mosm/L sin cetosisimportante, pH arterial ³ a 7,30 y con toma progresiva del estado de conciencia. Su elevada mortalidad aún en nuestros días, entre el 20 y el 40 % 3,10 en relación con las graves complicaciones a que pueda dar lugar, justifica su inclusión en el capítulo de las emergencias de los diabéticos.
FISIOPATOLOGIA
El déficit de insulina y el exceso relativo de hormonas con acción antagónica a la insulinacomo el cortisol y el glucagón, constituyen aspectos fundamentales de la fisiopatología del coma hiperosmolar. La consecuencia de esta interacción es la producción elevada de glucosa y su poca utilización, lo que determina una hiperglicemia intensa. La glucosa, osmóticamente activa, se localiza en el líquido extracelular. Por tanto, la hiperglicemia intensa determina un traslado del líquidointracelular al extracelular produciendo una deshidratación celular y una expansión del compartimiento extracelular, fenómenos que poseen implicaciones diagnósticas y terapéuticas. Cuando aumenta el nivel plasmático de glucosa, se sobrepasa el umbral renal de reabsorción de ésta dando origen a la glucosuria, que a su vez, facilita la diuresis osmótica al inhibir la reabsorción de agua.
En cuanto a laspérdidas electrolíticas, la diuresis osmótica causa una pérdida urinaria de sodio y potasio de unos 50 mEq/litro respectivamente. El hecho es que la diuresis osmótica determina una mayor pérdida de agua que de sodio, lo que origina el estado hiperosmolar con disminución del agua intracelular, además de una depleción del volumen extracelular originado por la pérdida de sodio corporal total.
Lahiperglicemia de este síndrome se debe, en gran parte, a la disminución de la eliminación renal de la glucosa, más que a una producción excesiva o una utilización deficiente. A medida que se depleta el volumen extracelular, disminuye la velocidad de filtración glomerular alterando el mecanismo normal de eliminación de la glucosa. Se produce entonces un circulo vicioso; cuanto más elevada es la glucosaplasmática:
a. mayor es la depleción del volumen extracelular
b. se reduce más la filtración glomerular
c. se elimina menos glucosa en la orina  
d. vuelve a aumentar la glucosa plasmática
  CUADRO CLÍNICO
Suele presentarse como un coma de instalación progresiva, donde pueden estar presentes diversos signos de focalización neurológica que hacen aún más difícil el diagnósticodiferencial, como convulsiones, déficits motores que simulan los accidentes cerebrovasculares, arreflexia osteotendinosa, etc.
La poliuria con polidipsia intensa son síntomas relevantes y una de las manifestaciones más importantes es la deshidratación hipertónica, con piel seca sin pliegue cutáneo ostensible, hundimiento de los globos oculares y fiebre, que evolutivamente puede llevar al paciente al shock,con tendencia a la presentación de fenómenos trombóticos sobre todo en el nivel visceral.1,2,4,7,11,12 Puede observarseíleo paralítico y abdomen distendido.
Otras manifestaciones clínicas como la disfagia y la disfonía pueden estar presentes.10 También se describe la fisura del cristalino hasta 6 meses después el cuadro agudo9,10
Otras manifestaciones menos frecuentes que se han descrito en elEHH, son la diabetes insípida6 y la rabdomiolisis con insuficiencia renal aguda secundaria.5

DIAGNOSTICO
Diagnóstico clínico. El coma hiperosmolar aparece principalmente en personas de edad avanzada, con promedio de 65 años. Aunque habitualmente los síntomas se desarrollan lentamente, en el plazo de una semana, excepto cuando hay una causa aguda precipitante, algunas veces existe el antecedente...