Coma hiperosmolar no cetonico

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MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION

Coma hiperosmolar

• SECCION 5.- URGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS • •

¿Qué es el coma hiperglucémico, hiperosmolar, no cetósico? ¿Qué efectos bioquímicos tiene? ¿Cuál es su presentación clínica y tratamiento?

26. Coma hiperosmolar no cetósico

Agosto 15, 2004.

CONTENIDO 1. 2. 3. 4. 5. 6. Introducción Fisiopatología: Cuadro clínicoLaboratorio Tratamiento Referencias bibliográficas

1. Introducción Hasta antes del descubrimiento de la insulina, el coma diabético constituía la principal causa de muerte en el paciente diabético descompensado. En la actualidad, el término ha caído en desuso ya que solo 20 % de los pacientes descompensados evoluciona hacia el coma y otro 20 % presenta alteraciones menores del estado de conciencia, porlo que ahora se denomina síndrome hiperosmolar no cetósico, hiperglucemia no cetósica o hipertonicidad no cetósica en diabetes mellitus. Esta complicación puede presentarse como primera manifestación de la diabetes mellitus tipo 2 y en otras ocasiones como resultado de una serie de factores desencadenantes que conviene tener en cuenta en cualquier paciente diabético descontrolado para evitar quedesarrolle esta complicación. (1) Es un síndrome bien delimitado que puede aparecer por diversas causas (Cuadro No. 1) con base fisiopatológica común: la hiperosmolaridad extracelular, resultado de la grave deshidratación que es consecuencia de la

diuresis osmótica por aumento importante y sostenido de las cifras de glucosa. El coma hiperosmolar no cetósico y la cetoacidosis son parte de unamisma gama de trastornos, y cuando están presentes en forma pura representan los extremos opuestos de un espectro referente ala movilización de lípidos. (2) En general, un paciente con coma hiperosmolar no cetósico muestra concentraciones de glucosa en sangre mayores de 800 mg/100 ml (por lo general de 1 000 mg/100 ml o más), una osmolaridad en suero mayor de 350 mOsm/kg, y una prueba negativa paracetonas en suero. La osmolaridad sérica puede medirse con un osmómetro o calcularse de acuerdo con la siguiente fórmula:
2 (Na + K) + glucemia + urea o nitrogeno ureico 18 5.6 2.8

El sodio sérico en presencia de hiperglucemia debe corregirse incrementando 1.6 mEq por cada 100 mg de glucosa arriba de 180 mg/dl. Los osmoles plasmático pueden ser: a). Efectivos.- cuando ejercen fuerza osmóticasobre las membranas y provocan movimiento de agua, y b). Inefectivos.- cuando penetran a la célula por gradiente de concentración pasiva y por lo tanto no ejercen fuerza osmótica ni movimiento de agua. Hipertonicidad.- indica un aumento de la concentración de solutos osmóticamente efectivos en plasma y líquido extracelular; por lo tanto, la consecuencia de la hipertonicidad es la deshidratacióncelular por agotamiento del líquido intracelular, que pasa al espacio extracelular con la finalidad de igualar la tonicidad. (1)
Cuadro No. 1 Factores desencadenantes de descontrol metabólico en el paciente diabético tipo 2 Supresión inadecuada de hipoglucemiantes orales, insulina o ambos Infecciones concomitantes (vías urinarias, respiratorias, etc.) Enfermedad concurrente como infarto agudo delmiocardio, accidente vascular cerebral, pancreatitis, tromboembolia pulmonar, quemaduras Cirugía Diálisis peritoneal y hemodiálisis Alimentación parenteral y enteral Fármacos: diuréticos tiacídicos, glucocorticoides, difenilhidantoína, propanolol, diazóxido, cimetidina, azatioprina, furosemida, manitol. Tomado de: (1).

requerida para inhibir la lipólisis en tejido adiposo es menor que la necesariapara promover la utilización de glucosa por los tejidos periféricos. Puede no desarrollarse cetoacidosis, porque la insulina circulante está en cantidad suficiente para inhibir la lipólisis, pero no para proteger contra el desarrollo de la hiperglucemia. El efecto de la hiperglucemia es producir diuresis osmótica y desequilibrio de agua y electrólitos, lo que es bien comprendido. Cuando se...
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