Corazon

ESTIMULACION PARASIMPATICA (VAGAL) DEL CORAZÓN:
El vago inerva el nodo sino auricular, la aurícula y el nodo a-v con un efecto pequeño o despreciable sobre el haz de hiss, fibras de purkinje o músculo ventricular.
La acetilcolina se libera en las terminaciones nerviosas vagales aumentando la permeabilidad de las membranas de las fibras de los iones potasio, lo que permite una rápida salida depotasio desde las fibras del sistema de conducción. Esto va dar un aumento de negatividad (hiperpolarización) que hace que el tejido sea menos excitable.
En el nódulo sinusual, la hiperpolarización reduce el PMR de las fibras del nódulo sinusual, por tanto el aumento incial del potencial diee emnbrana del nódulo sinusual que produce la corrnte de entrada de sodio y calcio tarda mucho mas enalcanzar el potencial liminal para la excitación. Esto retrasa la ritmicidad de las fibras nodulares. Si la estimulación vagal es muy intensa es posible detener la autoexcitación rítmica de este nódulo.
En el nódulo AV, el estado de hiperpolarización producido por la estimulación vagal hace que sea difícil que las pequeñas fibras auriculares que entran en el nódulo generen una corriente de unaintensidad suficiente como para excitar las fibras nodulares. Es por esto que el factor de seguridad para la transmisión del impulso cardiaco a través de las fibras de transición hacia las fibras del nódulo Av disminuye.

EFECTO DE LOS IONES DE POTASIO Y DE CALCIO SOBRE LA FUNCIÓN CARDIACA:
Efecto de los iones sobre el corazón K:

Los iones potasio tienen un efecto marcado sobre los potenciales demembrana en el musculo cardiaco; un exceso de iones de K en líquido extracelular disminuye el potencial de membrana negativo y la intensidad del potencial de acción también baja, hace que la contracción sea débil. Por consecuencia el corazón se dilata, flacidez, disminuye la frecuencia de latido.
Grandes cantidades pueden bloquear la conducción del impulso en aurículas a ventrículos por el hazA-V. Un aumento de 8 a 12 meq/l (el triple de lo normal) causa tal debilidad que el paciente muere.


Exceso de iones Ca:

Los iones calcio tienen una función especialmente importante en la activación del proceso contráctil del musculo.
El déficit de iones de calcio produce en el corazón que entra en contracción espástica. Si disminuye notablemente, el paciente muere por tetanía antes deque afecte al corazón.
Sin embargo, afortunadamente en la sangre normalmente están reguladas en un intervalo muy estrecho. Por tanto, los efectos cardiacos de las concentraciones anormales de calcio raras veces tienen significado clínico.




EFECTO DE LA ADRENALINA:
Resistencia y flujo sanguíneo:La adrenalina y la noradrenalina constriñen la mayor parte de las arterias y las venas. Losvasos "grandes", sin embargo, no tienen un control significativo sobre el flujo periférico o sobre la resistencia. Únicamente las porciones terminales del árbol arterial, las arterias pequeñas, las arteriolas o los esfínteres precapilares, debido a su tamaño pequeño y gran número, controlan el flujo sanguíneo periférico. La adrenalina puede producir vasoconstricción, vasodilatación, o ambas cosas,dependiendo del lecho vascular de que se trate. La respuesta de cada lecho vascular es propia del mismo y cada uno de ellos será considerado por separado.


Miocardio y gasto cardiaco
La adrenalina provoca tres respuestas distintas en el corazón: 1) aceleración cardiaca a través del nodo sinoauricular (efecto cronotrópico); 2) aumento en la fuerza de contracción (efecto inotrópico); 3)alteraciones en la función rítmica del ventrículo (extrasístoles ventriculares, taquicardia y fibrilación potencial), la principal prueba de que estas respuestas son separadas y distintas, es el hecho de que otras drogas las afectan diferentemente.
Bajo la influencia de la adrenalina, la sístole ventricular se vuelve más rápida y de mayor fuerza, la duración de la sístole se acorta y la relajación...