CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL CRONIFICADA VS DISTROFIA FOVEO-MACULAR VITELIFORME DEL ADULTO

CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL CRONIFICADA VS DISTROFIA FOVEO-MACULAR VITELIFORME DEL ADULTO

AUTOR: Dra. Helena Noguera Nuñez
MIR Oftalmología. Hospital Galdacano-Usánsolo. Vizcaya.

CO-AUTORES: David Rodríguez Feijoo 1
Álvaro Rodríguez Ratón 1
(1) MIR Oftalmología. Hospital Galdacano-Usánsolo. Vizcaya.


1. INTRODUCCIÓN
Lacoriorretinopatía serosa central (CSC) es una enfermedad idiopática que se caracteriza por la aparición de un desprendimiento seroso bien circunscrito de la retina neurosensorial en el área macular (1). Aunque la fisiopatología de la CSC aún no está completamente aclarada, se postula que la base de este proceso se encuentra en una alteración de las funciones de barrera y de bombeo del epitelio pigmentarioretiniano (EPR) provocado por una hiperpermeabilidad vascular coroidea que provoca emanación de fluido desde la misma (2).
Existen dos tipos principales de CSC: la CSC típica o clásica y la CSC crónica o epiteliopatía pigmentaria difusa de la retina. La CSC típica o clásica es la más frecuente y se ve en pacientes jóvenes que presentan un desprendimiento agudo localizado de la retina neurosensorialcon pérdida de agudeza visual (AV) entre leve y moderada, asociada con uno o varios puntos de fuga detectables durante la angiografía fluoresceínica (AGF). La CSC crónica se caracteriza por una alteración difusa de la pigmentación del EPR asociada a la presencia de forma crónica de una pequeña cantidad de fluido subretiniano a nivel macular (3). No es infrecuente encontrar en este tipo depatología depósitos puntiformes amarillentos cubriendo la superficie posterior de la retina desprendida. Los estudios histológicos de este material de depósito han demostrado la presencia de material lipídico y de fibrina en el espacio subretiniano. Cuando se incrementa la concentración de dicha fibrina, sus moléculas tienden a formar polímeros, que constituyen membranas amarillentas o grisáceas. En lamayoría de los casos estos depósitos de fibrina se disuelven, pero en ocasiones provocan fibrosis subretiniana que conduce a una pérdida permanente de la agudeza visual.
Aún se discute si este material fibrinoso procede del fluido seroso subretiniano acumulado o de los segmentos externos de los fotorreceptores no fagocitados por las células del EPR a causa de la presencia de dicho fluido (4).
Lasenfermedades de depósito macular entre las que se encuentra la distrofia foveo-macular viteliforme del adulto, se definen por la presencia de material lipídico y lipofucsina acumulados a nivel subretiniano en el área macular. Este depósito puede acompañarse de fluido subretiniano en los bordes de la lesión, cuyo origen se desconoce en el momento actual, aunque se cree que pueda estar causado poruna disminución de la capacidad de bombeo del EPR. De esta manera, en algunas fases de esta enfermedad podemos encontrar acúmulo de lípidos y lipofucsina subretiniana a nivel macular acompañado de fluido. En este tipo de lesiones deberíamos prestar especial atención al diagnóstico diferencial entre la CSC cronificada con depósitos de fibrina subfoveal y la distrofia foveo-macular viteliforme deladulto (5).
El objetivo del análisis de este caso es realizar un diagnóstico diferencial entre ambas patologías, haciendo especial incidencia en las pruebas complementarias y en la base fisiopatológica de ambas entidades.

2. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN CLÍNICA
Presentamos el caso de un paciente de 70 años, que refiere una acusada pérdida de agudeza visual en su ojo izquierdo. Entre susantecedentes personales refiere padecer hipercolesterolemia e hipertensión arterial que controla con medicación vía oral, sin otros antecedentes de interés.
El paciente fue sometido en otro centro a 2 sesiones de Terapia Fotodianámica (TFD): una en 2008, que consiguió reabsorber un desprendimiento neuroepitelial (DNE) en el ojo izquierdo (OI); y otra sesión en el ojo derecho (OD) en 2010, que no fue...