Corticoesteroides
Páginas: 12 (2787 palabras)
Publicado: 8 de febrero de 2016
"Corticoesteroides"
Introducción:
En 1935 los investigadores de la clínica Mayo aislaron la cortisona en secreciones de la glándula suprarrenal. En 1948 algunos médicos de esa institución empezaron a utilizarla para tratar la artritis reumatoidea severa.
Esta cortisona demostró que disminuía la inflamación y la hinchazón de las articulaciones a los pocos días de empezar a usarla. De hechola calidad funcional de estos pacientes mejoró dramáticamente.
Debido a este gran suceso que tuvo la cortisona durante los años 40's, los médicos pensaron que se había descubierto una droga milagrosa para el tratamiento de enfermedades inflamatorias, sin embargo al poco tiempo los problemas empezaron a aparecer.
Las personas que llevaban varios meses tomando la cortisona empezaron aexperimentar efectos secundarios desagradables tales como: acumular grasa en la cara el abdomen y la espalda, debilidad muscular, hiperglicemia, osteoporosis, cataratas, adelgazamiento de la piel e inmunosupresión (este cuadro clínico ha sido denominado Síndrome de Cushing), por lo cual la cortisona perdió su fama y de cierto modo se satanizó.
Sin embargo, hoy las compañías farmacéuticas desarrollandocenas de diferentes fármacos esteroideos para tratar alergias, asma, inflamaciones de la piel, artritis y enfermedades del tejido conectivo tales como lupus y arteritis.
Los médicos han descubierto que aunque los efectos secundarios pueden presentarse, es inusual que todos se presenten en una misma persona y que con una buena prescripción estos efectos pueden minimizarse. Estos medicamentos siguenutilizandose porque son excelentes antiinflamatorios y sin duda los mas potentes que existen.
En esta sesión usted revisará la fisiología de los corticoesteroides, sus efectos terapéuticos y adversos, además de los fármacos disponibles que existen, para que pueda llegar a una formulación mas racional de este grupo de medicamentos.
ACTH: Definición, regulación y usos:
La ACTH humana es unpéptido de 39 aminoácidos, producida en la adenohipófisis, que estimula la secreción de cortisol, corticosterona, aldosterona y diversas sustancias débilmente androgénicas por la corteza suprarrenal humana. En ausencia de la adenohipófisis, la corteza suprarrenal se atrofia y la secreción de cortisol y corticosterona, que esta notablemente reducida, no responde a estímulos que de otro modo serianefectivos.
Si bien la ACTH estimula la secreción de aldosterona, esta secreción es relativamente independiente de la adenohipófisis, lo cual explica el equilibrio electrolítico casi normal en el animal hipofisectomizado. La zona glomerulosa es la menos afectada por las alteraciones atróficas que siguen a la hipofisectomia y es la principal responsable de la elaboración de la aldosterona.
Laadministración prolongada de dosis elevadas de ACTH induce hiperplasia a hipertrofia de la corteza suprarrenal con una secreción continua de cortisol, corticosterona y andrógenos.
Regulación:
La producción de precursores de cortisol y andrógenos esta controlada por la ACTH, mientras que la producción de aldosterona esta regulada además por la angiotensina y el potasio. La hormona liberadora decorticotrofina (CRH), es sintetizada en el hipotálamo y llega a las células productoras de ACTH de la hipófisis anterior a través del sistema porta hipofisiario.
En respuesta a la CRH, las células corticotróficas de la hipófisis sintetizan y secretan ACTH, la cual circula y se une en forma específica a receptores con alta afinidad en la superficie de células adrenocorticales para estimular la síntesis yla secreción de cortisol.
El cortisol, pero no otros esteroides suprarrenales, ejerce un control por retroalimentación negativa sobre la síntesis de ACTH, al suprimir la transcripción del gen de ACTH en la hipófisis y suprimir la formación de CRH en el hipotálamo.
Al igual que otros sistemas endocrinos, el eje hipotálamo-hipófiso-adrenocortical tiende a mantener su propio nivel de...
Introducción:
En 1935 los investigadores de la clínica Mayo aislaron la cortisona en secreciones de la glándula suprarrenal. En 1948 algunos médicos de esa institución empezaron a utilizarla para tratar la artritis reumatoidea severa.
Esta cortisona demostró que disminuía la inflamación y la hinchazón de las articulaciones a los pocos días de empezar a usarla. De hechola calidad funcional de estos pacientes mejoró dramáticamente.
Debido a este gran suceso que tuvo la cortisona durante los años 40's, los médicos pensaron que se había descubierto una droga milagrosa para el tratamiento de enfermedades inflamatorias, sin embargo al poco tiempo los problemas empezaron a aparecer.
Las personas que llevaban varios meses tomando la cortisona empezaron aexperimentar efectos secundarios desagradables tales como: acumular grasa en la cara el abdomen y la espalda, debilidad muscular, hiperglicemia, osteoporosis, cataratas, adelgazamiento de la piel e inmunosupresión (este cuadro clínico ha sido denominado Síndrome de Cushing), por lo cual la cortisona perdió su fama y de cierto modo se satanizó.
Sin embargo, hoy las compañías farmacéuticas desarrollandocenas de diferentes fármacos esteroideos para tratar alergias, asma, inflamaciones de la piel, artritis y enfermedades del tejido conectivo tales como lupus y arteritis.
Los médicos han descubierto que aunque los efectos secundarios pueden presentarse, es inusual que todos se presenten en una misma persona y que con una buena prescripción estos efectos pueden minimizarse. Estos medicamentos siguenutilizandose porque son excelentes antiinflamatorios y sin duda los mas potentes que existen.
En esta sesión usted revisará la fisiología de los corticoesteroides, sus efectos terapéuticos y adversos, además de los fármacos disponibles que existen, para que pueda llegar a una formulación mas racional de este grupo de medicamentos.
ACTH: Definición, regulación y usos:
La ACTH humana es unpéptido de 39 aminoácidos, producida en la adenohipófisis, que estimula la secreción de cortisol, corticosterona, aldosterona y diversas sustancias débilmente androgénicas por la corteza suprarrenal humana. En ausencia de la adenohipófisis, la corteza suprarrenal se atrofia y la secreción de cortisol y corticosterona, que esta notablemente reducida, no responde a estímulos que de otro modo serianefectivos.
Si bien la ACTH estimula la secreción de aldosterona, esta secreción es relativamente independiente de la adenohipófisis, lo cual explica el equilibrio electrolítico casi normal en el animal hipofisectomizado. La zona glomerulosa es la menos afectada por las alteraciones atróficas que siguen a la hipofisectomia y es la principal responsable de la elaboración de la aldosterona.
Laadministración prolongada de dosis elevadas de ACTH induce hiperplasia a hipertrofia de la corteza suprarrenal con una secreción continua de cortisol, corticosterona y andrógenos.
Regulación:
La producción de precursores de cortisol y andrógenos esta controlada por la ACTH, mientras que la producción de aldosterona esta regulada además por la angiotensina y el potasio. La hormona liberadora decorticotrofina (CRH), es sintetizada en el hipotálamo y llega a las células productoras de ACTH de la hipófisis anterior a través del sistema porta hipofisiario.
En respuesta a la CRH, las células corticotróficas de la hipófisis sintetizan y secretan ACTH, la cual circula y se une en forma específica a receptores con alta afinidad en la superficie de células adrenocorticales para estimular la síntesis yla secreción de cortisol.
El cortisol, pero no otros esteroides suprarrenales, ejerce un control por retroalimentación negativa sobre la síntesis de ACTH, al suprimir la transcripción del gen de ACTH en la hipófisis y suprimir la formación de CRH en el hipotálamo.
Al igual que otros sistemas endocrinos, el eje hipotálamo-hipófiso-adrenocortical tiende a mantener su propio nivel de...
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