Crecimiento y desarrollo

BRONQUILITIS:
-Se caracteriza por obstrucción de los bronquilos, con edema, moco y restos celulares.
*Un engrosamiento mínimo de la pared del broquiolo afecta de forma significativa al flujo de aire (resistencia inversamente proporcional a la 4ª potencia del radio de la vía bronquiolar)
*Hipoxemia= consecuencia del desequilibrio ventilación perfusión en fases iniciales, cuando se agrava seproduce agotamiento del esfuerzo respiratorio e hipercapnia.
*La resistencia de vías respiratorias distales aumenta durante la inspiración y espiración pues el radio de la vía respiratoria es menor en espiración, se produce mecanismo de válvula por obstrucción con atrapamiento de aire e hiperinsuflación. Cuando hay obstrucción comprela se produce reabsorción del aire distal atrapado y el niñodesarrollará atelectasias.
AGENTES CAUSALES
>50% causado por el virus sincitial respiratorio
Adenovirus, Mycoplasma y pneumovirus.
El metaneumovirus humano puede presentarse como coinfección del VSR.
No hay pruebas de etiología bacteriana en bronquilitis aunque la neumonía bacteriana se le asemeja
Mas frecuente en varones, sobre todo en los que no recibieron lactancia materna o que viven encondiciones de hacinamiento.
PERIODO PATOGÉNICO
Respuesta inmune:
Los eosinófilos liberan proteína catiónica que es citotóxica para el epitelio de la vía respiratoria.
Aparición de Ac IgE están asociados a sibilancias.
Otros mediadores participantes en la etiopatogenia de la inflamación de la vía respiratoria:
*Quimiocinas (IL-8)
* Proteína inflamatoria de macrófagos (MIP)
*RANTES (regulated onactivation, normal T-cell expressed and secreted)
*Lactantes que sufren sibilancias tienen niveles muy altes de interferon-y y leucotrienos en vías respiratorias.
ETAPA CLÍNICA:
-Inicia con rinorrea hialina, estornudos, inyección conjuntiva y fiebre de 38 oC. Sx persisten 2-3 días, desciende la fiebre y aparece tos seca paroxística.
Incremento de FR, se acentúa el tiraje infracostal y si haydificultad para intercambio gaseoso Cianosis.
En casos severos hay palpación de bazo (X sobredistensión pulmonar que lo hace descender).
En Px pequeños y prematuros el primer síntoma de bronquilitis puede ser apnea.
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES:
+48-72 hrs después de la aparición de la dificultad respiratoria:
-Tos se vuelve humeda Disminuye insuficiencia respiratoria Enfermedad resuelve demanera satisfactoria.
-Si la evolución se vuelve desfavorable Puede ser necesario el empleo de ventilación asistida.
-Casos más graves Insuficiencia cardiaca, alteración del equilibrio ácido base e infección.
-Repercusión a largo plazo: Sibilancias recurrentes hasta 5 años después del cuadro inical de bronquiolitis.
*Bronquiolitis Obliterante y síndrome de pulmón hiperclaro

AMBIENTE:
Sepresenta en brotes y tiene predominio estacional. En épocas de frío. El tabaquismo pasivo o tabaquismo materno prenatal. Contaminación ambiental. Adquisición nosocomial.

PREVENCIÓN PRIMARIA:
-Lactancia del seno materno, adecuada alimentación, evitar tabaquismo pasivo principalmente en el 1er año de vida. Lavado de manos para disminuir la transmisión a nivel inmunitario o nosocomial.-Aplicación de Palivizumab (Ac monoclonal contra la proteína F del VSR) i.m., 15 mg/kg cada 30 días, hasta completar 5 dosis antes de las épocas en que se presenta el brote (Canadá, EUA y España)
PREVENCIÓN SECUNDARIA:
Diagnóstico precoz:
-Rx de Torax basal incluyendo proyecciones posteroanterior y lateral, se muestra hiperareación/hiperinsuflación pulmonar, horizontalización de costillas, abatimiento dehemidiafragmas y zonas de atelectasia (zonas de condensación dispersas)
-Prueba de sudor para descartar Fibrosis quística
-PCR y pruebas serológicas para detectar la respuesta inmunológica del huésped ante el virus.

EXPLORACIÓN FÍSICA:
1- Evaluación de signos vitales con atención a la frecuencia respiratoria y saturación del O2 en la pulsitometría.
2-Revisión detallada de la gráfica de...