Cura De Enfermedad De Parkinson

Una Visión hacia la posible cura de la Enfermedad de Parkinson
Por León Torres, Jairo David
Introducción
La enfermedad de Parkinson es la patología descrita y documentada en 1817 (Essay on the Shaking Palsy) (Ensayo sobre la Parálisis temblorosa) por el médico británico Dr. James Parkinson. Globalmente. La incidencia anual de EP es de dieciocho nuevos casos por cada cien mil habitantes. Laenfermedad de Parkinson (EP), también denominada Parkinsonismo idiopático, es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra1 ubicada en el mesencéfalo medio que pertenece a una división anatómica del tallo encefálico.Fisiopatología de la Enfermedad de Parkinson
Para emprender un análisis sobre las posibles curas de esta enfermedad neurodegenerativa es vital enfocarse en su fisiopatología para lograr encontrar el punto exacto de partida de la cura que presuntivamente eliminaría la genética de la enfermedad o en su defecto curaría al paciente de los síntomas que esta conlleva.
La forma más conocida de EP es laideopática, la que según la investigación del Dr. Matthew Farr en el año 2002, es producida por herencia genética ligada a una mutación del gen LRRK2 en un estudio realizado en una familia de los Estados Unidos en la que sus miembros habían padecido consecutivamente la EP. Hemos evidenciado que la mutación se asemeja al sistema de los protooncogenes2 que no son activados hasta que la capacidad delcuerpo de corregir errores es disminuida con la edad, lo que nos indica que el gen LRRK2 (anexo 2) podría manifestarse de la misma manera ya que esta enfermedad afecta a los individuos a partir de la cuarta década de vida. (Ganong, 2005)
En la EP se presenta una degeneración selectiva en las poblaciones celulares del tallo encefálico y de los ganglios de la base que contienen monoamina oxidasa,en particular en las neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia negra del mesencéfalo. Además, neuronas dispersas en los ganglios basales, en el tallo encefálico, en la médula espinal y en los ganglios simpáticos contienen cuerpos eosinófilos de inclusión en sus citoplasmas llamados Cuerpos de Lewy, importantes en el diagnóstico Anatomopatológico de la enfermedad. Estos contienenfilamentos de sinucleína-alfa, junto con parkin, sinfilin, neurofilamentos y proteínas de vesículas sinápticas, las cuales evidencian el daño de estas células específicamente.
Mediante el estudio de una potente neurotoxina, la MPTP (1-metil-4fenil-1,2,3,5-tetrahidropiridina) que es un subproducto de la síntesis de un opioide sintético derividado de la meperedina se ha logrado conocer la fisiopatología dela EP. El empleo ilícito e preparados opiáceos muy contaminados con MPTP dio lugar a varios casos de parkinsonismo en el inicio de 1980-1989 (Ganong, 2005). La MPTP lesiona de manera selectiva las neuronas dopaminérgicas del encéfalo y produce un síndrome clínico muy similar a la EP.
La MPTP ingresa al encéfalo y la monoamino oxidasa B, presente en la glía y en las terminales serotoninérgicas,la convierte en N-metil-4-fenil-dihidropiridina (MPDP), la cual se difunde a través de las membranas para dar el metabolito activo N-metil-4-fenilpiridino. Una vez que esta sustancia ingresa a la célula inhibe la fosforilación oxidativa (producción de energía de la célula) al interactuar con el complejo I de la cadena respiratoria celular en las mitocondrias. Eso inhibe la producción de ATP(Adenosin Tri Fosfato) y disminuye el metabolismo del oxígeno molecular, lo cual permite incrementos en las producciones de peróxido, radicales hidroxilo y superóxidos; estos reaccionan con lípidos, proteinas y ácidos nucleicos para dar origen a la lesión celular.

El detenimiento de la cadena respiratoria3 deja sin el suministro de energía y crea daños irreparables en la célula específica que está...