Dalas

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ASPIRINA

I. INTRODUCCIÓN:

Los antiagregantes plaquetarios constituyen el elemento clave del tratamiento antitrombótico en los pacientes con AIT, infarto cerebral, y otros episodiosvasculares. Entre ellos tenemos: Aspirina, dipiridamol, clopidogrel, ticlopidina.

La aspirina se utiliza como principalmente para la prevención primaria de infartos al miocardio, debido a que en la atenciónprimaria no se utilizan otros antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes más potentes.

OBJETIVOS:

* Demostrar el efecto antiagregante plaquetario de la aspirina.

* Administrar 100mg de aspirina a Oryctolagus cunnicullus.

* Administrar 500 mg de aspirina a Oryctolagus cunnicullus.

II. DISCUSIÓN:

En esta experiencia se estudió el efecto antiagregante plaquetarioque produce la aspirina. En personas sanas la ingestión de aspirina prolonga el tiempo de sangría. Por ejemplo, basta una dosis de 325 mg de aspirina para que se duplique el tiempo promedio desangrado en personas normales durante un lapso de cuatro a siete días.

El tromboxano A2 fomenta la agregación plaquetaria ya la vasoconstricción. El equilibrio entre el tromboxano A2 plaquetario y laprostaciclina fomentan la agregación plaquetaria y la formación consecuente del coagulo y mantiene el flujo sanguíneo al tiempo que previene la extensión del coagulo y mantiene el flujo sanguíneoalrededor de él. El equilibrio puede enviarse hacia la prostaciclina con la administración de dosis bajas de ácido acetilsalicílico.
El ácido acetilsalicílico produce inhibición irreversible de laciclooxigenasa por la acetilación de un residuo de serina en su sitio activo. Es evidente que ello disminuye la producción de troboxano A2 y prostaciclinas, sin embargo, las células endoteliales producen nuevaciclooxigenasa en cuestión de horas, mientras que las plaquetas no producen la enzima y su nivel se incrementa ingresando nuevas plaquetas a la circulación. Este es un proceso lento porque las...
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