Deficiencia Vitamina B12

Universidad de San Carlos de Guatemala
Facultad de Ciencias Médicas –CUM-
Unidad Didáctica: Bioquímica Médica
Fase I, Segundo Año





Caso clínico:
Anemia Megaloblastica
INTEGRANTES:
Claridia Yasmin Sola Alarcón 201210329
Carlos Alberto Guevara Vargas 201210398
Brandon Aroldo Vela Florián 201310474
Rina Matilde Vega López 200918128
Andrea Galindo Alvarado 201210072Julio Alejandro García Avalos 201310390
Mishelle Solórzano Sagarmínaga 201210247
Miselin Rosario Ramos Pineda 201310142
Dámaris Cifuentes 201110392
Guillermo Enrique Recinos Lara 201317884







INTRODUCCION
El oxígeno es vital para todas las células, debido a que sin él las células no podrían tener un correcto funcionamiento. Los responsables de proveer oxigenoa todos los tejidos del organismo son los hematíes, comúnmente llamados eritrocitos o glóbulos rojos. En la síntesis de las células precursoras de hematíes participan la vitamina B12 (cobalamina) y el ácido fólico, si alguna de estas dos vitaminas falta se produce un descenso en la velocidad de síntesis del ADN en las células, lo que conlleva a que los hematíes aumenten de tamaño como tambiénconlleva a que dichas células se destruyan debido a su maduración alterada, produciendo así la anemia megaloblastica. Las causas pueden ser de tipo genético, alteraciones del metabolismo o bien la deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico. A continuación se analiza desde un punto de vista bioquímico la anemia megaloblastica entrando en discusión con base en las preguntas planteadas.DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO:
Paciente de 56 años quien consulta por cuadro clínico de 1 mes de evolución consistente en debilidad, ataxia, polineuropatía, pérdida del sabor de los alimentos, deposiciones diarreicas y mareo. Al examen físico se observa pálido, con marcha atáxica, alteraciones sensitivas principalmente en miembros inferiores, lengua lisa y brillante. Se toman diferentesexámenes entre ellos un hemograma con hemoglobina de 8 g/dl, hematocrito de 25% y un frote periférico que reportó anemia macrocítica hipocrómica. Se encontró Homocistinuria y Aciduria Metilmalónica. Ha sido portador crónico de Helicobacter Pylori y ha padecido otras infecciones intestinales.
Fuente: Revista de Asociación Colombiana de Gastroenterología, 23 (1), 2008. Modificado con finesdocentes.

ETAPA METABÓLICA
CAUSA DE DEFICIENCIA DE Vit. B-12
Ingesta: Se obtiene cobalamina de alimento animal
y entra unida a proteínas animales.
Causas: Vegetarianismo estricto sin suplementación de vitaminas.
Boca/esófago: las glándulas salivares secretan proteína R.

Estómago:
1. Pepsina y HCL: Separan cobalamina de proteína animal
y producen cobalamina libre.
2. Proteína R: Mayorproducción, unión a cobalamina
3. Factor intrínseco: Aún no se une a la proteína por
tener menor afinidad que proteína R.
Aclorhidria
Ausencia de factor intrínseco secundario a:
- Gastrectomía
- Anemia perniciosa.
Duodeno/yeyuno:
1. Secreción de más complejos cobalamina-proteína R
por vesicular biliar.
2. Secreción de proteasas que separan cobalamina
de proteína R por páncreas.
3.Cobalamina libre se une a factor intrínseco.
- Falla pancreática exocrina que lleva a la no producción
de cobalamina libre
- Proliferación bacteriana y parásitos aumentados,
que consumen cobalamina.
Íleon: Complejo cobalamina-factor intrínseco se unen al receptor en la membrana de células mucosas, las cuales
los separan, posteriormente la cobalamina se une a sus transportadores (TCI, TCII,TCIII)
- Resección ileal.
- Defecto del receptor de mucosa.
Sistémica: transporte sistémico vía porta
. Deficiencia congénita de transportadores, especialmente TCII.
Célula: Entra por endocitosis y se metaboliza
por enzimas intracelulares, formando 2 coenzimas.
- Deficiencia congénita de enzimas intracelulares.
Fuente: Revista de Asociación Colombiana de Gastroenterología, 23 (1), 2008...