Democracia y participacion

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| Son un grupo de fármacos utilizados para el tratamiento de la depresión y otras patologías del SNC. Entre ellos encontramos Amitriptilina, Clomipramina, Desimipramina, Doxepina, Imipramina,Nortriptilina, Protriptilina, Trimipramina. |   |
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Mecanismo de toxicidad |
  | 1.-Los ATC ejercen un efecto depresor de la membrana miocárdica por inhibición de los canales de sodio dependientesde voltaje, conocido como efecto tipo quinidina; esto resulta en disminución de la velocidad de conducción y en un incremento del umbral de excitabilidad 2.-Bloquean los canales de potasio prolongandola duración de los potenciales de acción en la mayoría de las células cardiacas 3.-Bloquean la recaptación de norepinefrina, dopamina y serotonina en las terminaciones presinápticas centrales, estebloqueo resulta en incremento de las concentraciones de neurotransmisores en el espacio sináptico. Durante las sobredosis con ATC el incremento periférico de norepinefrina puede contribuir a lataquicardia sinusal y a una hipertensión inicial transitoria. El incremento de las concentraciones cardíacas de catecolaminas puede también contribuir al desarrollo de arritmias ventriculares. 4.-Los ATC sonantagonistas competitivos de los receptores colinérgicos muscarínicos, alfa adrenérgicos, serotoninérgicos, histamínicos H1 y H2 y los receptores GABA. En particular el bloqueo colinérgico y alfaadrenérgico son responsables de los molestos efectos adversos en dosis terapéuticas y los síntomas más problemáticos durante la sobredosis. Bloqueo anticolinérgico: Las manifestaciones clínicas máscomunes del bloqueo anticolinérgico periférico son taquicardia sinusal, hipertermia, midriasis, íleo y retención urinaria. Las complicaciones más serias del bloqueo anticolinérgico a nivel del SNC sonagitación, delirio, hipertermia, coma y convulsiones. Bloqueo alfa adrenérgico: La inhibición de los receptores alfa adrenérgicos puede resultar en vasodilatación periférica significativa contribuyendo...
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