Desequilibrio de sodio y potasio

ALTERACIONES DEL SODIO

Regulación renal de la natremia

El riñón regula el volumen extracelular a través de su capacidad para controlar el sodio a lo largo de las nefronas. En condiciones normales, cambios en la ingestión de sodio provocan alteraciones en el volumen circulante que se traducen en modificaciones de la excreción urinaria de dicho ion con el objeto de mantener estable el volumenextracelular. La expansión del volumen extracelular disminuye la reabsorción renal de sodio, mientras que la depleción de volumen la aumenta La excreción renal de sodio se inicia con el filtrado de 140L/día de agua plasmática que contienen 19.600 mEq de sodio (140L/día x 140 mEq/L). Los túbulos reabsorben casi todo el sodio filtrado, dejando sólo 100-200 mEq para ser excretados en condicionesnormales (< 1% del sodio filtrado).
La excreción urinaria de sodio está regulada por los cambios en el FG y en la reabsorción tubular de dicho ion. Dada la gran cantidad de sodio que se filtra por el glomérulo, pequeñas variaciones en el FG podrían representar grandes cambios en la eliminación urinaria de este ion si la reabsorción tubular permaneciera constante. Sin embargo, este no es el caso,porque en condiciones normales el FG permanece relativamente constante por el proceso de autorregulación renal y porque, en ausencia de cambios en el volumen extracelular, existe una estrecha relación entre el FG y la reabsorción tubular de sodio. Este último fenómeno, denominado balance glomerulotubular, se refleja en cambios paralelos en la reabsorción de sodio y en el FG.
Varios son los factoresque intervienen en el mantenimiento del balance glomerulotubular y regulan la reabsorción de sodio:
1. Las fuerzas de Starling peritubulares (presión oncótica e hidrostática).
2. El sistema nervioso adrenérgico. La perfusión intrarrenal de catecolaminas provoca vasoconstricción y disminución de la excreción de sodio.
3. La aldosterona que estimula la reabsorción de sodio en la parte corticaldel túbulo colector, intercambiándolo por hidrogeniones y potasio.
4. La angiotensina II, que estimula la secreción suprarrenal de aldosterona, provoca vasoconstricción intrarrenal y estimula directamente la reabsorción tubular proximal de sodio.
5. Las prostaglandinas renales, que disminuyen la reabsorción de sodio y se oponen a varios mecanismos vasoconstrictores intrarrenales.
6. Hormonasnatriuréticas. Se ha comprobado que la expansión aguda de volumen y el aumento de la ingestión de sal provocan distensión auricular e inducen la formación y secreción de péptidos con acción natriurética y vasodilatadora. Uno de estos péptidos es el factor natriurético auricular, que actúa de una manera antagónica al sistema reninaangiotensina y cuyo papel tendría gran importancia en el mantenimientode la presión arterial y de la natriuresis en diversas circunstancias. Este factor favorece la relajación de las arterias renales, aumenta el FG, inhibe el transporte de sodio en el túbulo colector y reduce, además, las concentraciones de renina, aldosterona y ADH.

Hiponatremia

La hiponatremia, definida como una concentración plasmática de sodio inferior a 130 mEq/L, es una situaciónrelativamente frecuente en la práctica de la clínica hospitalaria, que presenta una incidencia y una prevalencia diaria de alrededor de 1 y 2,5%, respectivamente. Excepto en los casos de seudohiponatremia, se considera sinónimo de síndrome hiposmolal. Antes de iniciar el estudio de las verdaderas hiponatremias, conviene recordar la posible existencia de falsas hiponatremias o seudohiponatremias. Estaparticular situación puede presentarse en pacientes con intensa hiperlipemia (p. ej., hiperlipemias familiares, síndrome nefrótico, pancreatitis, etc.) o importantes hiperproteinemias (p. ej., mieloma, macroglobulinemia, etc.). Estas sustancias, de elevado peso molecular, reducen el porcentaje relativo de agua de un volumen determinado de plasma; es decir, mientras que la natremia por volumen de...