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Butirato y carcinogénesis colorrectal      57
A. Bravo. J.J. Afonso. V. Medina. J. Pérez. N. Lorenzo. M.V. Fernández. F. González.

Introducción. En los últimos años, múltiples estudios epidemiológicos y experimentales han demostrado que la ingesta de una dieta rica en fibra disminuye la incidencia y mortalidad por cáncer colorrectal. Estudios in vitro han demostrado que el ácido butírico, unácido graso de cadena corta derivado de la fermentación de la fibra dietética en el colon, bloquea la proliferación de células tumorales derivadas de cáncer de colon, por lo que se cree que es el principal componente protector de las dietas ricas en fibra en la carcinogénesis colónica.
Métodos. En este artículo hemos realizado una revisión exhaustiva de la bibliografía. Tras un breve resumen delmodelo genético del cáncer colorrectal, analizamos las propiedades antitumorales del butirato, así como el estado actual de conocimiento de su mecanismo de acción molecular.
Resultados. La carcinogénesis es un proceso multietapa caracterizado por la expansión del área de proliferación, la alteración del patrón de diferenciación y la disminución de la apoptosis. En cultivos celulares derivados decáncer de colon se ha observado que el butirato, a concentraciones fisiológicas, inhibe la proliferación celular bloqueando la célula en fase G1 del ciclo celular, induce diferenciación y apoptosis, y modula la expresión de múltiples genes, incluidos algunos de los oncogenes y genes supresores implicados en la carcinogénesis colorrectal.
Conclusión. Actualmente se cree que el butirato es elprincipal componente protector de la fibra dietética en la carcinogénesis colorrectal, al inducir detención de crecimiento, diferenciación y apoptosis. Sin embargo, se necesita realizar más estudios para determinar el mecanismo exacto de acción molecular.

Palabras clave: Cáncer de colon. Ácidos grasos de cadena corta. Butirato.

Butyrate and colorectal carcinogenesis

Introduction. In the last fewyears, many epidemiological and experimental studies have demonstrated that ingestion of a high-fiber diet diminishes the incidence and mortality of colorectal cancer. In vitro studies have shown that butyric acid, a short chain fatty acid derived from the fermentation of dietary fiber in the colon, blocks the proliferation of colon cancer tumor cells. Consequently, butyric acid is believed to bethe main protective component against colonic carcinogenesis in high-fiber diets.
Methods. This article provides an exhaustive review of the literature. After brief summarizing the genetic model of colorectal cancer we analyze the anti-tumor properties of butyrate as well as the current state of knowledge of its molecular mechanism of action.
Results. Carcinogenesis is a multi-stage processcharacterized by the expansion of the proliferation area, alterations in pattern of differentiation and diminution of apoptosis. In colon cancer cell cultures, physiological concentrations of butyrate inhibit cellular proliferation, blocking the cell at stage G1 of the cell cycle, induce differentiation and apoptosis and modulate the expression of multiple genes, including some of the oncogenes andtumor suppressor genes involved in colorectal carcinogenesis.
Conclusion. Butyrate is currently believed to be the main protective component in dietary fiber against colorectal cancer, reducing growth, differentiation and apoptosis. However, further studies are needed to determine its precise molecular mechanism of action.

Keywords: Colon cancer. Short chain fatty acids. Butyrate.

Cir Esp2000; 68: 57-64

Introducción
Después de aproximadamente dos décadas de estudios moleculares, existen pocas dudas de que el cáncer es una enfermedad genética, y se acepta que la causa fundamental del mismo reside en alteraciones de genes específicos relacionados con aspectos críticos de la función celular (proliferación y muerte celular)1. Por lo general, las mutaciones en estos genes se...
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