Deya

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ICTERICIA NEONATAL
Es uno de los productos finales del catabolismo del hem.
Puede haber depósito de bilirrubina en piel y mucosas con la ictericia.
La bilirrubina se puede depositar en el cerebro y ocasionar alteraciones transitorias o daño neuronal permanente.
El 60% de los neonatos de término presentan ictericia durante la 1ra semana de vida.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
El grupo hem esel componente de la hemoglobina y es el encargado del transporte de oxigeno. La destrucción de los glóbulos rojos libera al grupo hem de la hemoglobina (principal fuente de producción del grupo hem, 80%).
HEM.- Protoporfirina con Hierro. Es convertido a biliverdina por la acción de la hem oxigenasa 1. En los reptiles, anfibios y ciertas especies de aves, el producto final del metabolismo es labiliverdina (producto azul verdoso hidrosoluble excretado por el hígado y los riñones). La placenta es incapaz de remover biliverdina del feto y que el acumulo de esta podría ser toxico.
La producción de la bilirrubina es útil para las células cuando son sometidas a estrés. Es también un antioxidante capaz de unirse a lípidos de las membranas celulares y así evitar la peroxidacion y el dañocelular.
En recién nacidos de termino y pretermino la producción promedio de bilirrubina es de 8-10 mg/kg/dia, que es 2-3 veces mayor que la producida por el adulto.
Ya en la sangre, la bilirrubina se transporta unida a albumina; cada molécula es capaz de captar por lo menos 2 moléculas de bilirrubina quien es transportada al hígado, es captada x 2 proteínas intracelulares, la ligandina “Y” y laligandina “Z”.
La bilirrubina conjugada es hidrosoluble y puede ser transportada del hepatocito a la bilis.
La bilirrubina no conjugada puede ser reabsorbida a través de la mucosa intestinal y regresar al hígado via circulación poprta: circulación enterohepatica.
La escasa flora bacteriana del neonato limita la conversión de bilirrubina a urobilinogeno y su excresion a través de la heces.DEFINICION
Coloración amarilla de piel y mucosas secundaria al deposito de bilirrubina. Concentraciones de bilirrubina mayores a 1.5 mg/dL (hiperbilirrubinemia), el tinte ictérico no se observa hasta que los niveles exceden los 5mg/dL.
Cuando ya son mayores de 5mg/dL en las primeras 24hrs de vida y mayores a 13mg/dL en el recién nacido de termino, ya son indicaciones para realizar estudios paraestablecer la causa. Los recién nacidos prematuros deben ser vigilados y estudiados con mayor rigor cuando presentan hiperbilirrubinemia debido al mayor riesgo de complicaciones.
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
Aproximadamente 60% de los neonatos presentan ictericia fisiológica en los primeros días de vida. La incidencia de toxicidad es mayor en neonatos asiáticos.
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
CAUSAS1. Aumento en la carga de bilirrubina que llega al hígado.

2. Disminución a la capacidad de captación y conjugación hepática.

3. Aumento en la carga de bilirrubina en el hepatocito:
* Aumento del volumen media de los eritrocitos.
* Disminución de vida media de los eritrocitos.
* Aumento en la circulación heterohepática de bilirrubina.

4. Defecto en la captaciónhepática de la bilirrubina.
* Bajos niveles de ligandinas
* Unión de otros aniones a las ligandinas Y y Z.

5. Trastorno de la conjugación de la bilirrubina.
* Actividad disminuida de la UDPGT.

ENTIDADES ASOCIADAS A ENFERMEDAD HEMOLITICA EN EL RECIEN NACIDO
a) Isoinmunización
1. Incompatibilidad a Rh: Forma de anemia hemolítica que afecta al feto y al neonato
2.Incompatibilidad ABO: Cuando la madre es grupo O y el neonato A, B, o AB, puede ocurrir hemolisis in útero, debido a la transferencia de anticuerpos maternos anti-A o anti-B en la circulación fetal
3. Otras incorpabilidades a grupo sanguíneo

b) Deficiencias bioquímicas en los eritrocitos
1. Deficiencia de G6PD: La captación de oxigeno y liberación de CO2 por la hemoglobina requiere energía...
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