Diabetes.

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JOSE ESTEBAN COSTA GIL

LAS GRASAS Y LA DIABETES TIPO 2

ARTICULOS DE REVISION

La tormentosa relación entre las grasas y el desarrollo de la diabetes tipo 2
JOSE ESTEBAN COSTA GIL

En esta revisión se describe la interrelación funcional del metabolismo de las grasas y los carbohidratos, y se presentan los tradicionales conceptos del ciclo glucosa-ácidos grasos (Randle) y la hipótesisportal de la insulinorresistencia. Se discuten también los conceptos de ectopía o asiento de grasa en tejido magro que acompaña a la descripción de la incapacidad del tejido adiposo para seguir atesorando grasas y, por otro lado, las nuevas consideraciones sobre la actividad endocrina del adipocito, con la producción de sustancias que tendrían fundamental influencia sobre los mecanismos productoresde insulinorresistencia (leptina, adiponectina, TNF- , resistina, etc.). Todo esto en el devenir de nuevos aspectos sobre la disminución de la capacidad oxidativa en la cadena respiratoria mitocondrial y el renacer del concepto de lipogénesis de novo que favorecerían el atesoramiento de grasas intracelular (uno por fallos en la eliminación y otro por producción de grasas desde carbohidratos yproteínas). Unger y McGarry argumentaron que en tejidos magros existen pequeñas reservas intracelulares de grasas que mantienen una severa regulación de funciones esenciales pero, si aparece una sobrecarga de lípidos, el fenómeno conduciría a disfunción celular (lipotoxicidad) y a la muerte celular (lipoapoptosis). La tormentosa relación entre las grasas y el islote de Langerhans va más allá delesfuerzo funcional que impone la insulinorresistencia periférica a la célula y tiene sustento en los efectos directos de los lípidos o sus derivados sobre la biosíntesis y la secreción de insulina. Y sin déficit de insulina no hay diabetes. Palabras clave: Metabolismo de grasas y carbohidratos. Diabetes. Déficit de insulina.

En memoria de Jorge Braguinsky

L

a epidemia de obesidad y de diabetestipo 2 (DM2), que en principio se llamó "melliza", tiene en realidad un sutil tercer integrante: la resistencia a la insulina. Por eso es, en realidad, una epidemia "trilliza". Este no es un concepto menor, ya que el crecimiento asombroso de estos problemas condiciona a la salud pública mundial, pues las afecciones metabólicas matan a través de la enfermedad cardiovascular. Por eso son asesinossilenciosos.
Postgrado de Nutrición. Universidad Favaloro (Argentina). Postgrado de Endocrinología. Universidad Nacional de Tucumán (Argentina). Dirección postal: José Esteban Costa Gil. Calle 41 Nº 1447, esquina 24. 1900 La Plata. Pcia. de Buenos Aires. Argentina. e-mail: costagil@ciudad.com.ar El autor de este trabajo declara al mismo no afectado por conflictos de intereses. Recepción delartículo: 07-FEB-2010 Recepción de las correcciones: 17-FEB-2010 Aceptación: 21-FEB-2010 La versión digitalizada de este trabajo está disponible en www.fac.org.ar

La resistencia a la insulina como componente trascendente en la etiopatogenia de la DM2 ha sido definida tradicionalmente desde el punto de vista glucotóxico. Con el correr de los años se gestó y se fortaleció la idea de que las grasasinfluyen de manera decisiva sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, la actividad de la insulina y, a través de ellos, en el desarrollo de la DM2. Numerosos trabajos experimentales y de investigación epidemiológica y clínica cimentaron una interesante historia que muestra, en parte, la tormentosa relación entre la obesidad y la diabetes. EL TEJIDO ADIPOSO Y LOS ISLOTES DE LANGERHANS GeraldReaven opina que, a pesar de la intensa búsqueda, aún no resulta clara la base fisiopatológica de la DM2, y que esto ha dado origen a numerosas hipótesis y especulaciones, e incluso revisiones como la de Denis McGarry que, luego de un fascinante título, realizó un desarrollo desde un ángulo alternativo para el origen de la DM2 que provocó un sinnúmero de controversias. En ese artículo, publicado en...
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