DM2 EN LOS PROCESOS INFLAMATORIOS SECUNDARIOS A LA INSULINO RESISTENCIA

DIABETES TIPO 2 EN LAS INFECCIONES INFLAMATORIAS.

Abstracto
Los componentes del sistema inmune se alteran en la obesidad y la diabetes tipo 2 (DM2), con los más aparentes cambios que se producen en el tejido adiposo, el hígado, los islotes pancreáticos, la vasculatura y los leucocitos circulantes. Estos cambios inmunológicos incluyen niveles alterados de citocinas y quimiocinas específicas,los cambios en el número y el estado de activación de diferentes poblaciones de leucocitos y aumento de la apoptosis y fibrosis tisular. Juntos, estos cambios sugieren que la inflamación participa en la patogénesis de la diabetes tipo 2. Los resultados preliminares de los ensayos clínicos con salicilatos y la interleucina-1 antagonistas apoyan esta idea y han abierto la puerta a estrategias deinmunomoduladores para el tratamiento de la diabetes tipo 2 que los niveles de glucosa en sangre al mismo tiempo bajas y potencialmente reducir la gravedad y la prevalencia de las complicaciones asociadas de esta enfermedad.
+patogénesis de la diabetes tipo 2 (DM2). Una disminución en la insulina estimula la captación de glucosa (resistencia a la insulina) se asocia con la obesidad, elenvejecimiento y la inactividad. Los islotes pancreáticos responden a la resistencia a la insulina mediante la mejora de su masa celular y la actividad secretora de insulina. Sin embargo, cuando la expansión funcional de los islotes células- β falla para compensar el grado de resistencia a la insulina, deficiencia de insulina y, finalmente, el desarrollo de diabetes tipo 2. El inicio de los cables de DT2 a suvez al desarrollo de sus consecuencias a largo plazo: las complicaciones macro vasculares (incluyendo la esclerosis y amputaciones ateroesclerosis) y complicaciones micro vasculares (incluyendo retinopatía, nefropatía y neuropatía). Resistencia a la insulina está presente típicamente a lo largo de la progresión de la prediabetes a las etapas posteriores de la diabetes tipo 2 manifiesta. Por elcontrario, la aparición de la diabetes tipo 2 y su progresión se determinan en gran parte por el fallo progresivo de células- β para producir niveles suficientes de insulina. Curiosamente, muchos individuos resistentes a la insulina no se convierten en diabéticos, porque sus células β-son capaces de compensar el aumento de la demanda de insulina. Sólo alrededor de un tercio de los obesos, losindividuos resistentes a la insulina en realidad desarrollan hiperglucemia crónica y diabetes tipo 2. Las razones de esta heterogeneidad no se comprenden, aunque probablemente tienen papeles la genética y epigenética. Los mecanismos principales hipótesis para explicar la resistencia a la insulina y la disfunción de los islotes de células β en diabetes tipo 2 han sido el estrés oxidativo, estrés delretículo endoplásmico (ER estrés), la deposición de amiloide en el páncreas, la deposición de lípidos ectópico en el músculo, el hígado y el páncreas, y la lipotoxicidad y glucotoxicidad (Cuadro 1). Todas estas tensiones pueden ser causadas ​​por sobrealimentación, aunque ha sido difícil determinar qué mecanismo es el más importante en cada tejido y en cada modelo o individuo con diabetes tipo 2. Es dedestacar, sin embargo, que cada uno de estos estreses celulares también se cree que ya sea inducir una respuesta inflamatoria o para ser exacerbado por asociados con inflamación. Esta revisión examina la evidencia reciente que implica la participación patológica del sistema inmune en la diabetes tipo 2, disecciona mecanismos subyacentes potenciales y llega a la conclusión de que la obesidad estáasociada con la inflamación y que la patogénesis de la diabetes tipo 2 se puede ver como una enfermedad autoinflamatoria. También revisamos los últimos resultados de los ensayos clínicos con medicamentos anti-inflamatorios para reducir los niveles de glucosa en sangre en pacientes con diabetes tipo 2.
 La evidencia de T2D como una enfermedad inflamatoria de circulación factores inflamatorios...