resistencia insulinica

Resistencia a la insulina.
Descubierta por Banting y Best en 1922, originalmente llamada isletina, la insulina es una hormona producida en las células del páncreas.
A pesar de losperiodos de digestión y ayuno, la concentración plasmática se mantiene constante entre 4 y 7 mmol/L (5-20 μU/mL) en individuos sanos.
La liberación de insulina en respuesta a la glucosa se da enproporción a la glucemia, a su vez regulada por la absorción intestinal, la producción y liberación hepática de glucosa y el metabolismo de los tejidos periféricos. Los receptores transportadores deglucosa (GLUT, por sus siglas en inglés)-1 de las células insulares β permiten el equilibrio extra e intracelular de glucosa.
El metabolismo de la glucosa en la célula b utiliza adenosin trifosfato(ATP). El aumento en las concentraciones intracelulares de adenosin difosfato (ADP) bloquea los canales de potasio dependientes de ATP despolarizando la membrana, con activación de los canales de calciodependientes de voltaje y aumento en la concentración intracelular de calcio que produce exocitosis de insulina.
La insulina circulante, a través de la unión a su receptor, aumenta la captación deglucosa en el músculo y el tejido adiposo, inhibe la producción hepática de glucosa, estimula la glucólisis, la lipogénesis, la glucogénesis y la síntesis de proteínas e inhibe la b-oxidación de ácidosgrasos, la glucogenólisis y la proteólisis.
Cline et al4 demostraron que el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes diabéticos es la alteración del transporte de glucosa quese caracteriza por defectos de la expresión de enzimas intracelulares y de la translocación de GLUT4 por alteraciones en la actividad del receptor de insulina (RI), los sustratos del RI (SRI)-1 y SRI-2y la cinasa de fosfoinositol trifosfato (PI3-K, por sus siglas en inglés).
El RI es una proteína de membrana citoplasmática que se expresa en células del músculo esquelético, hígado, riñón,...