Doctor En Medicina Y Cirugía General

Rev Esp Quimioterap, Diciembre 2006; Vol. 19 (Nº 4): 378-394 © 2006 Prous Science, S.A.- Sociedad Española de Quimioterapia

Guía terapéutica
Guía de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos
Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ), Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) y Asociación Española de Cirujanos (AEC, Sección de Infección Quirúrgica)*

INTRODUCCIÓN Lasinfecciones de la piel y los tejidos blandos constituyen un conjunto de cuadros clínicos de distinta expresividad y gravedad que afectan la piel, el tejido celular subcutáneo y el músculo. Son de las infecciones más prevalentes en nuestro medio y, por tanto, uno de los primeros motivos de prescripción de antibióticos (1, 2). Desde el punto de vista etiológico, las infecciones de la piel y los tejidosblandos son habitualmente bacterianas y en múltiples ocasiones polimicrobianas. Las bacterias que con mayor frecuencia participan son Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. (Streptococcus pyogenes y en menor proporción estreptococos de los grupos B, C y G), enterobacterias y microorganismos anaerobios (Bacteroides del grupo fragilis y Clostridium spp.) (3). S. aureus es el patógeno más prevalenteen la mayoría de estas infecciones y su tratamiento se ha complicado como consecuencia del aumento de las cepas resistentes a la meticilina, que a su vez también lo son a todos los betalactámicos y a menudo a otros antibióticos como los macrólidos, las fluoroquinolonas, las lincosamidas y los ami-

noglucósidos. Además, las infecciones por S. aureus resistente a la meticilina (SARM) conllevanmayores mortalidad y coste (4-6). En los hospitales españoles la tasa de SARM ha ido aumentando en los últimos años y, con las lógicas diferencias locales y temporales, en la actualidad se sitúa en torno al 30% (4, 7-9). En algunos estudios de vigilancia de las infecciones de la piel y los tejidos blandos realizados en Estados Unidos y Europa se ha detectado cerca de un 25% de cepas de SARM (10,11). Como factores de riesgo de colonización por SARM se han identificado, entre otros, la antibioticoterapia reciente, el ingreso en centros (hospital o residencia de ancianos) con alta prevalencia de este microorganismo (≥15%) y la infección reciente por el mismo (12-14). Por otro lado, un hecho novedoso es la reciente detección de cepas de SARM de origen comunitario capaces de producirinfecciones necrosantes de piel y partes blandas (15-17). Éstas se caracterizan por poseer, en aproximadamente el 80% de los casos, un elemento génico móvil de pequeño tamaño denominado SCCmec de tipo IV o V, que contiene el gen mecA implicado en la resistencia a la meti-

*Por la SEQ, J.A. García Rodríguez (Hospital Clínico Universitario, Facultad de Medicina, Salamanca), J. Mensa Pueyo (Hospital Clínic,Barcelona) y J.J. Picazo de la Garza (Hospital Clínico San Carlos, Madrid); por la SEMI, J. Barberán Lopéz (Hospital Central de la Defensa, Madrid), R. Serrano Heranz (Hospital Universitario de Getafe, Madrid) y A. Artero (Hospital Dr. Peset, Valencia); por la AEC (Sección de Infección Quirúrgica), X. Guirao Garriga (Hospital de Granollers, Barcelona) y J. Arias Díaz (Hospital Clínico San Carlos,Madrid).

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cilina, pero a diferencia del SCCmec de tipo II, predominante en las cepas nosocomiales, no codifica resistencia a otros antibióticos (clindamicina, cotrimoxazol y tetraciclinas) (18-20). Con frecuencia estas cepas producen la leucocidina Panton-Valentine involucrada en la patogenia delas infecciones necrosantes (17, 18, 21). Finalmente, en caso de infección nosocomial hay que considerar los denominados VISA (Vancomycin-Intermediate Staphylococcus aureus), heteroVISA y los SARM con resistencia de alto grado a la vancomicina, de escasa significación clínica por el momento (22-25). Las crecientes tasas de SARM mencionadas en las infecciones de la piel y los tejidos blandos, la...