El Síndrome De Cushing

El Síndrome de Cushing:

La primera descripción de este cuadro clínico la realizo Harvey W Cushing en 1932. El síndrome es producto de una prolongada e inapropiada exposición a la supe abundante secreción endógena de cortisol, que conlleva a un exceso de cortisol libre circulante, cuyos efectos se traducen en una pérdida de mecanismo de retroalimentación negativa del eje HPA y lainterrupción del ritmo cardiaco de la secreción del cortisol. El cortisol es un glucocorticoide, por cuanto estimula el catabolismo de las proteínas y las grasas periféricas de donde se derivan los substratos necesarios para la producción de la glucosa hepática. Así mismo, el cortisol tiene efectos anti-inflamatorios y también moduladores de las respuestas ante el estrés.

Causas:
Elsíndrome de Cushing puede ser causado por tomar demasiados medicamentos corticoesteroides, como prednisona y prednisolona. Estos fármacos se utilizan para tratar afecciones como el asma o la artritis reumatoidea.
Otras personas desarrollan el síndrome de Cushing debido a que sus cuerpos producen demasiado cortisol, una hormona que normalmente se produce en las glándulas suprarrenales.Principales Signos y Síntomas:

La tabla delinea la frecuencia de los principales signos y síntomas del síndrome de Cushing que han sido observados en varias series reportadas. Cualquiera de los tumores secretores de ACTH y productores del Síndrome de Cushing, por causas aún desconocidas, revelan una secreción clínica e intermitente de ACTH ; es por eso, que en el contexto de la aparienciacushinoide debe indagar sobre historia de depresiones intermitentes. Esta recurrencia puede extenderse por meses o años, lo que complica más el proceso del diagnóstico, pues, si el paciente se investiga “fuera del ciclo”, los resultados sean confusos y su manejo incierto.
Necesariamente se les debe confirmar el hipercortisolismo con el propósito de encontrar interpretaciones confiablesen las pruebas diagnósticas; si por el contrario está ausente, pero existe una fuente sospecha diagnostica, se impone una reevaluación posterior del paciente.

Frecuencia (%)
Frecuencia (%)
Signo / Síntoma
Signo / Síntoma

Obesidad
Disminución del crecimiento lineal
Hipertensión
Plétora
Facie redondeada
Hirsutismo
Piel fina
Tolerancia a la glucosa anormal
Tumefacción fácilDebilidad general
Fracturas
Trastornos ECG o ateroesclerosis
Trastornos menstruales
Disminución de la libido
Depresión
Cefalea
Estrías
Edema
Acné
Giba de búfalo
Calvicie femenina
Trastornos de los lípidos
Obesidad
Disminución del crecimiento lineal
Hipertensión
Plétora
Facie redondeada
Hirsutismo
Piel fina
Tolerancia a la glucosa anormal
Tumefacción fácil
Debilidadgeneral
Fracturas
Trastornos ECG o ateroesclerosis
Trastornos menstruales
Disminución de la libido
Depresión
Cefalea
Estrías
Edema
Acné
Giba de búfalo
Calvicie femenina
Trastornos de los lípidos
79 – 97
80 – 83
47 – 90
78 – 94
88 – 92
58 – 84
80 – 84
39 – 94
17 – 77
45 – 90
48 – 83
34 – 89
20 – 86
55 – 100
25 – 67
50 – 58
50 – 64
48 – 66
21 – 82
34 – 67
13 –51
39

79 – 97
80 – 83
47 – 90
78 – 94
88 – 92
58 – 84
80 – 84
39 – 94
17 – 77
45 – 90
48 – 83
34 – 89
20 – 86
55 – 100
25 – 67
50 – 58
50 – 64
48 – 66
21 – 82
34 – 67
13 – 51
39

ACTH:

La hormona adrenocorticotropa, corticotropina o corticotrofina (ACTH) es una hormona polipeptídica, producida por la hipófisis y que estimula a las glándulassuprarrenales.

Estructura Química de la ACTH:
La ACTH es polipéptido de 39 aminoácidos cuya secuencia varía según las especies. De los 39 aminoácidos, sólo 13 tienen actividad biológica conocida. Los restantes determinan la actividad inmunológica.
En el hombre la secuencia de aminoácidos es la siguiente: Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Try-Gly-Lys-Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-...