Embarazo e hipertension

Factores de riesgo y mediadores de la disfunción vascular asociado a la hipertensión en el embarazo
Stephanie J. Sheppard y Raouf A. Khalil
División de Cirugía Vascular y Endovascular, Hospital Brigham and Women y de la Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02115
ABSTRACTO
El embarazo normal está asociado con importantes cambios hemodinámicos y vasodilatación en la circulación uterinay sistémica con el fin de satisfacer las demandas metabólicas de la madre y el feto en desarrollo. La hipertensión en el embarazo (hipertensión-Preg) y preeclampsia (PE) son complicaciones mayores y las condiciones que amenazan la vida de la madre y el feto. PE es precipitado por diversos factores genéticos, dietéticos y ambientales. A pesar de los eventos iniciales de la EP no son claras, lainvasión inadecuada de citotrofoblasto en la arteria uterina se cree que reduce la presión de perfusión útero-placentaria y dar lugar a la placenta por isquemia / hipoxia. La hipoxia placentaria induce la liberación de factores biológicamente activos tales como los inhibidores del factor de crecimiento, proteínas anti-angiogénicos, citocinas inflamatorias, especies reactivas de oxígeno, factoresinducibles por hipoxia, y anticuerpos a los receptores de angiotensina II vascular. Estos factores bioactivos afectan a la producción / actividad de los diversos mediadores vasculares en el endotelio del músculo, liso y matriz extracelular, lo que lleva a una vasoconstricción grave y la HTA. Como un trastorno de las células endoteliales, el PE se asocia con disminución de mediadores vasodilatadorescomo el óxido nítrico, prostaciclina y el factor de hiperpolarización y el aumento de mediadores vasoconstrictores como la endotelina, angiotensina II y el tromboxano A 2 . PE también implica mejorar los mecanismos de contracción del músculo liso vascular incluyendo intracelular libre Ca 2 + de concentración ([Ca 2 + ] i ), y [Ca 2 + ] i las vías de sensibilización, tales como la proteína quinasa C,Rho quinasa y activadas por mitógenos proteína quinasa- . Cambios en la composición de la matriz extracelular y la actividad de la matriz metaloproteasas también promueven el remodelado vascular y la vasoconstricción más en la circulación uterina y sistémica. Caracterización de los factores de riesgo predisponentes, los factores biológicamente activos, y los mediadores vasculares asociadas con laPE mantiene la promesa para la detección temprana, y debería ayudar a diseñar herramientas específicas genéticos y farmacológicos para el tratamiento de la disfunción vascular asociada a la HTA-Preg.
Palabras clave: citocinas, el endotelio, factores de crecimiento, la placenta, la preeclampsia, el músculo liso vascular
INTRODUCCIÓN
El embarazo normal (Norm-Preg) se asocia con aumento del ritmocardíaco, el volumen plasmático y el gasto cardíaco, así como disminución de la resistencia vascular y la disminución de finales de la gestación de la presión arterial (PA). Estos cambios hemodinámicos beneficiosos mantener el suministro suficiente de sangre y nutrientes al feto en crecimiento, y son en su mayor parte debido al aumento en la cantidad / actividad del derivado del endoteliovasodilatadores como el óxido nítrico.
En el 5-10% de los embarazos, las mujeres desarrollan una de las cuatro formas de la hipertensión en el embarazo (HTN-Preg): hipertensión crónica que precede el embarazo, la preeclampsia (PE), hipertensión crónica con superposición de PE, y la HTA gestacional nonproteinuric. En el Estudio de Control Prenatal de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 9,1% delas mujeres embarazadas ya sea PE o hipertensión gestacional.PE se caracteriza por hipertensión (presión arterial ≥ 140/90 mmHg) y proteinuria (300 mg de proteína en la muestra de orina). Sin tratamiento, la educación física puede conducir a la eclampsia, una complicación potencialmente mortal neurovascular materna con hipertensión severa y convulsiones. Aunque PE representa una causa importante...