En busca del yo
Páginas: 12 (2775 palabras)
Publicado: 21 de noviembre de 2010
Cistercosis
Etiología. La Taenia solium, tenia de cerdo, en su estadio intermedio causa la cisticercosis, que es la infección parasitaria mas frecuente y grave del sistema nervioso central (SNC). A diferencia de la tenia dela vaca, el estadio intermedio de Taenia solium es infeccioso para los humanos e invade de forma preferente el SNC, causando neurocisticercosis. Mientras que el consumo decerdo infectado poco cocinado produce una infección intestinal por tenia adulta, la forma intermedia se adquiere con la ingestión de comida o agua contaminadas con los huevos de T. solium. Por tanto, la cisticercosis puede desarrollarse incluso en los individuos que no comen cerdo. Las personas infectadas por una T. solium adulta también pueden autoinfectarse con los huevos por la ruta fecal-oral.Por otra parte, la peristalsis inversa en el intestino delgado puede ser otro medio de autoinfección.
El huevo libera una oncosfera que cruza la pared del intestino delgado y se disemina por vía hematógena a muchos tejidos, cobre todo al cerebro y al musculo. Allí donde se alojan los huevos producen unas vesículas pequeñas (de 0,2 a 0,5 cm), llenas de líquido y que contienen un únicoprotoescólex, forma juvenil del parásito.
Epidemiología. La tenia del cerdo se distribuye en las zonas del mundo donde se crían cerdos. Existe una intensa transmisión en América Central y del Sur, India, Indonesia, Corea y China, así como en algunas áreas de África. En estas zonas, entre el 20 y el 50% de los casos de epilepsia pueden deberse a la cisticercosis. La mayoría de los casos en Estados Unidosson importados; la transmisión es infrecuente pero ocurre de vez en cuando.
Etiopatogenia. Los estados quísticos de la mayoría de las tenias no provocan una respuesta inmunológica importante mientras están vivos e intactos. Los quistes viables de este tipo pueden asociarse a enfermedades cuando la invasión parasitaria inicial del cerebro es masiva o cuando obstruyen el flujo del liquidocefalorraquídeo (LCR). La viabilidad de los quistes dura entre 5 y 10 años, después empieza a degenerar, con una consiguiente respuesta vigorosa del huésped. La evolución natural de los quistes es la resolución por reabsorción o calcificación completas.
Manifestaciones clínicas. Las convulsiones son el primer síntoma en mas del 70% de los casos, aunque cualquier alteración cognitiva o neurológica,desde psicosis hasta infarto cerebral, puede ser una manifestación de cisticercosis. la neurocisticercosis puede clasificarse en parenquimatosa, intraventricular, meníngea, medular u ocular, según la localización anatómica, la presentación clínica y la apariencia radiológica.
La neurocisticercosis parenquimatosa produce convulsiones y déficit neurológicas focales. Las convulsiones songeneralizadas en el 80% de los casos, pero suelen comenzar con convulsiones parciales simples o complejas. Raras veces se produce un infarto cerebral como consecuencia de l a obstrucción de arterias pequeñas terminales o de una vasculitis. Con la enfermedad extendida en el lóbulo frontal, los síntomas de deterioro intelectual con demencia a parkinsonismo puede dificultar el diagnostico hasta que aparecensignos focales. También es posible una presentación fulminante similar a una encefalitis, con más frecuencia en niños que han tenido una infección masiva inicial.
La neurocisticercosis intraventricular (que representa el 5-10% de todos los casos) se asocia con hidrocefalia y con signos agudos, subagudos o intermitentes de aumento de la presión intracraneal sin signos localizadores. El cuartoventrículo constituye el lugar mas frecuente de obstrucción y síntomas; es menos probable que los quistes en los ventrículos laterales causen obstrucción.
La neurocisticercosis meníngea se asocia a signos de irritación meníngea y también a un aumento de la presión intracraneal como consecuencia del edema, la inflamación o la presencia de un quiste que obstruye el flujo del LCR. La meningitis...
Etiología. La Taenia solium, tenia de cerdo, en su estadio intermedio causa la cisticercosis, que es la infección parasitaria mas frecuente y grave del sistema nervioso central (SNC). A diferencia de la tenia dela vaca, el estadio intermedio de Taenia solium es infeccioso para los humanos e invade de forma preferente el SNC, causando neurocisticercosis. Mientras que el consumo decerdo infectado poco cocinado produce una infección intestinal por tenia adulta, la forma intermedia se adquiere con la ingestión de comida o agua contaminadas con los huevos de T. solium. Por tanto, la cisticercosis puede desarrollarse incluso en los individuos que no comen cerdo. Las personas infectadas por una T. solium adulta también pueden autoinfectarse con los huevos por la ruta fecal-oral.Por otra parte, la peristalsis inversa en el intestino delgado puede ser otro medio de autoinfección.
El huevo libera una oncosfera que cruza la pared del intestino delgado y se disemina por vía hematógena a muchos tejidos, cobre todo al cerebro y al musculo. Allí donde se alojan los huevos producen unas vesículas pequeñas (de 0,2 a 0,5 cm), llenas de líquido y que contienen un únicoprotoescólex, forma juvenil del parásito.
Epidemiología. La tenia del cerdo se distribuye en las zonas del mundo donde se crían cerdos. Existe una intensa transmisión en América Central y del Sur, India, Indonesia, Corea y China, así como en algunas áreas de África. En estas zonas, entre el 20 y el 50% de los casos de epilepsia pueden deberse a la cisticercosis. La mayoría de los casos en Estados Unidosson importados; la transmisión es infrecuente pero ocurre de vez en cuando.
Etiopatogenia. Los estados quísticos de la mayoría de las tenias no provocan una respuesta inmunológica importante mientras están vivos e intactos. Los quistes viables de este tipo pueden asociarse a enfermedades cuando la invasión parasitaria inicial del cerebro es masiva o cuando obstruyen el flujo del liquidocefalorraquídeo (LCR). La viabilidad de los quistes dura entre 5 y 10 años, después empieza a degenerar, con una consiguiente respuesta vigorosa del huésped. La evolución natural de los quistes es la resolución por reabsorción o calcificación completas.
Manifestaciones clínicas. Las convulsiones son el primer síntoma en mas del 70% de los casos, aunque cualquier alteración cognitiva o neurológica,desde psicosis hasta infarto cerebral, puede ser una manifestación de cisticercosis. la neurocisticercosis puede clasificarse en parenquimatosa, intraventricular, meníngea, medular u ocular, según la localización anatómica, la presentación clínica y la apariencia radiológica.
La neurocisticercosis parenquimatosa produce convulsiones y déficit neurológicas focales. Las convulsiones songeneralizadas en el 80% de los casos, pero suelen comenzar con convulsiones parciales simples o complejas. Raras veces se produce un infarto cerebral como consecuencia de l a obstrucción de arterias pequeñas terminales o de una vasculitis. Con la enfermedad extendida en el lóbulo frontal, los síntomas de deterioro intelectual con demencia a parkinsonismo puede dificultar el diagnostico hasta que aparecensignos focales. También es posible una presentación fulminante similar a una encefalitis, con más frecuencia en niños que han tenido una infección masiva inicial.
La neurocisticercosis intraventricular (que representa el 5-10% de todos los casos) se asocia con hidrocefalia y con signos agudos, subagudos o intermitentes de aumento de la presión intracraneal sin signos localizadores. El cuartoventrículo constituye el lugar mas frecuente de obstrucción y síntomas; es menos probable que los quistes en los ventrículos laterales causen obstrucción.
La neurocisticercosis meníngea se asocia a signos de irritación meníngea y también a un aumento de la presión intracraneal como consecuencia del edema, la inflamación o la presencia de un quiste que obstruye el flujo del LCR. La meningitis...
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