Encefalopatia hepatica

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (COMA HEPÁTICO)
Introducción
La encefalopatía hepática (EH) constituye un síndrome neuropsiquiátrico y es el principal problema clínico en los pacientes con cirrosis. El amonio ha permanecido como el factor precipitante de la encefalopatía y el astrocito se ha constituido en la célula más afectada en la neuropatología de la afección. En fecha reciente, en este últimoapartado, la función sinérgica de la inflamación y la infección en la modulación de los efectos cerebrales del amonio ha mostrado su relevancia y la disfunción astrocitaria no sólo es consecuencia de la toxicidad por amonio sino efecto también de la disfunción de los neutrófilos y el estrés oxidativo secundarios a la inflamación y la infección.
Por otro lado, alrededor de 28% de los pacientes coninsuficiencia hepática crónica o cirrosis desarrolla encefalopatía durante el transcurso de la enfermedad y en una proporción de 84% es posible identificar alteraciones neuropsiquiátricas subclínicas o mínimas. Esta elevada prevalencia, junto con la creciente incidencia de enfermedades hepáticas crónicas, hace suponer que la EH puede llegar a convertirse en un problema de salud pública, con cifrasproyectadas al año 2020 de 1.5 millones de personas con cirrosis, lo que representa aproximadamente 400 000 a 500 000 personas con probabilidad de padecer EH.
http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/288/288v75nSupl.1a13154645pdf001.pdf. Departamento de Gastroenterología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. México, D. F.
Fisiopatología
El amoniogenerado en el intestino proviene sobre todo del intestino delgado (85%) a través de la actividad de la glutaminasa intestinal; en este proceso interviene de manera predominante la sobrepoblación bacteriana a través de una permeabilidad intestinal incrementada. Dicha relación se confirma en el trabajo de Scarpellini y colaboradores, en el cual se valoró a 56 pacientes cirróticos y 48 controlespareados por edad y sexo. En ambos grupos se cuantificó la sobrepoblación bacteriana (SPB) mediante prueba de aliento, que fue positiva con un resultado basal mayor de 20 rpm o un aumento mayor de 12 rpm luego de la administración de glucosa. La permeabilidad intestinal se valoró con la prueba de Cr-ácido etinildeaminotetraacético. Veintinueve pacientes de 56 (52%) tenían SPB en comparación con dos(4%) de los controles (p < 0.001). La SPB se correlacionó con la gravedad de la cirrosis (60.2%, Child C; 56.2%, Child B; y 31.2%, Child A), con la presencia de ascitis (66% vs. 27%) y con el antecedente de peritonitis bacteriana espontánea (92% vs. 48%). Se identificó una importante correlación entre la SPB y la permeabilidad intestinal alterada (Child A, R = 0.07; Child B, R = 0.35; p = 0.005;y Child C, R= 0.29; p = 0.03) y se concluyó que la SPB tiene elevada prevalencia en los pacientes cirróticos, al correlacionarse con la gravedad de la enfermedad y la permeabilidad intestinal alterada, lo cual abre nuevas opciones terapéuticas en la encefalopatía hepática debido a la generación de amonio a través de bacterianas intestinales.5
Causas, incidencia y factores de riesgo.
Laencefalopatía hepática se produce por problemas que afectan el hígado como aquellos que reducen la función hepática (tales como la cirrosis o la hepatitis) y por condiciones en las cuales la circulación sanguínea se desvía y no irriga el hígado. Las causas exactas del problema se desconocen. El hígado no puede metabolizar y destoxificar las sustancias en el cuerpo, por lo tanto la acumulación de lassustancias toxicas produce anomalías metabólicas que conducen a un daño en el sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal). La sustancia tóxica más común es el amoníaco, el cual se produce en el cuerpo cuando las proteínas son digeridas y por lo general es destoxificado por el hígado; además muchas otras sustancias también se acumulan en el cuerpo y dañan el sistema nervioso. Por otra...