Enfermedad de crohn

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Enfermedad de Crohn: La evidencia de la participación de transcitosis no regulado en la enfermedad de etio-patogenia

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Abstracto
Enfermedad de Crohn (CD) es una enfermedad inflamatoria crónica del intestino. La investigación ha identificado la predisposición genética y los factores ambientales como elementos clave en el desarrollo de laenfermedad. Sin embargo, el mecanismo exacto que inicia la activación inmune permanece indefinida. Una vía para moléculas antigénicas luminales para entrar en la lámina propia estéril y activar una respuesta inmune es a través de la transcitosis. Transcitosis, aunque estrechamente regulada por la célula, tiene el potencial de transporte transepitelial de bacterias y moléculas altamente antigénicosluminales cuya incontrolada translocación hacia la lámina propia puede ser la fuente de la activación inmune. Visto en su conjunto, la evidencia sugiere que no regulada transcitosis del epitelio intestinal está involucrado en la presentación inadecuada de macromoléculas inmunogénicas luminales a la lámina propia intestinal. Cumpliendo así la función de una primera pre-mórbida mecanismo que puederesultar en sobrecarga antigénica de la lámina propia e iniciar una respuesta inmune que culmina en la característica de la inflamación crónica de esta enfermedad. Es el objetivo de este artículo es presentar pruebas que implican transcitosis enterocito a principios de etio-patogenia de la EC.
Palabras clave: Crohn, transcitosis, Endocitosis
-------------------------------------------------INTRODUCCIÓN
Enfermedad de Crohn (EC) es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica, de por vida, e implacable que afecta fundamentalmente a los jóvenes en la flor de su vida productiva [ 1 ]. Hay más de 600 000 personas con CD en Norteamérica, con un máximo de 40 000 nuevos casos diagnosticados cada año, y el doble que la cantidad de riesgo, sobre la base de una tasa de concordancia monocigóticos del50% [ 1 -3 ]. Los efectos sobre el paciente y su familia son devastadoras, con medicamentos de por vida y reiteradas cirugías abdominales para aliviar la obstrucción intestinal, sangrado intestinal o dolor abdominal. Los estudios han demostrado que la edad de riesgo ajustada de mortalidad de CD es más de 50% mayor que en la población general [ 2 , 4 ].
El tratamiento actual de CD consiste en lainhibición de la respuesta inmune con potentes agentes inmunosupresores. Estos medicamentos tienen efectos secundarios graves y, eventualmente, pueden perder su efecto terapéutico [ 5 ]. Más importante aún, los agentes inmunosupresores no altera la historia natural de esta enfermedad, lo que sugiere que la respuesta inmunitaria en estos individuos es una reacción secundaria a una, todavía pordescubrir, causa primaria, lo que resulta en la activación inmune crónica dentro de la pared intestinal [ 5 , 6 ].
La etiología de la CD es actualmente desconocido. Se atribuye generalmente a un sistema inmunológico defectuoso, sin embargo, a pesar de décadas de investigación, sin antecedente inmunológico ha identificado anomalía en estos individuos. Un examen más detenido de los estudios pertinentesrevela que el mecanismo causal inmediata de CD puede tener su origen en un proceso de transcitosis intestinal no regulada de contenido luminal de las células epiteliales intestinales.
Los datos presentados en este trabajo sugiere que un defecto hereditario primario membrana celular pueden ser responsables de la iniciación y perpetuación de un estado patológico transcitótica, permitiendo que lasbacterias y otros contenidos intestinales de penetrar persistentemente en la pared del intestino y poner en marcha una crónica de toda la vida la respuesta inflamatoria característica de esta enfermedad.
El objetivo de este trabajo, por lo tanto, es el de presentar evidencia de que la transcitosis intestinal no regulada puede tener un papel importante en la iniciación de CD, y para proporcionar...
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