Enfermedad De Parkinson

Ramírez Urquizo Ángeles Monserrat.
Grupo: 2854

Enfermedad de Parkinson |
|
|
|
|
|
|
|

ENFERMEDAD DE PARKINSON
La enfermedad de Parkinson fue descrita por James Parkinson en 1817. Se trata de un desorden del movimiento provocado por un desequilibrio de los neurotransmisores en los ganglios de la base (Lépori, 2005).
Esta enfermedad, se presenta por la destruccióngradual de las células nerviosas (neuronas DA de la SNC) de la parte del cerebro que controla el movimiento muscular (ganglios basales), el daño es progresivo. La enfermedad de Parkinson es el resultado de un deterioro de las neuronas dopaminergicas de la sustancia nigra, la cual desempeña un papel muy importante en el sistema motor extrapiramidal, responsable del control postural, de lacoordinación y finura de los movimientos voluntarios. La sustancia nigra, es la encargada de producir y almacenar el neurotransmisor dopamina. La dopamina, producida en la sustancia nigra se transmite al putamen y al núcleo caudado y manifiesta un efecto inhibidor del movimiento (Chips, Clanin, Campbel, 1995).
Como consecuencia de la degeneración de la sustancia nigra existe una disminución de la dopamina enel cuerpo estriado que fisiológicamente ejerce una inhibición de las interneuronas estriatales que son parte de las colinérgicas (neuronas con proyecciones de largo alcance, o bien de corto alcance).
A pesar de los avances de la neurología, aún se desconoce la razón exacta (Etiología de la E.P) por la cual las células del cerebro se deterioran. Se especula que factores genéticos asociados aotros factores presentes en el medio ambiente podrían ser los responsables de la perdida neuronal. Ya que se han encontrado varios factores implicados se sugiere que la etiología puede ser multifuncional como sugiere (Lépori, 2005):
Defectos mitocondriales: el MPTP se introduce a la neurona a través del transportador de DA, es oxidado a MPP+ por la enzima MAOB y acumulado en las mitocondrias, dondebloquea la respiración mitocondrial provocando la muerte neuronal.
Estrés oxidativo:Los radicales libres tienden a estabilizarse oxidando elementos constitutivos de las células (lípidos membranales y ácidos nucléicos) resultando tóxicos para las células. La SNc contiene altos niveles de MAOB, autooxidación de melanina y presencia de altos contenidos de hierro. En los PK´s estos procesos estaríanaumentados, o deficientes los antioxidantes endógenos –glutation, superóxido dismutasa-.
Toxicidad por glutamato y apoptosis: La presencia de glutamato induce la entrada masiva de Calcio a las células, este proceso activa numerosas enzimas que pueden producir catabolismo de proteínas, fosfolípidos y ácidos nucleicos, iniciando el proceso de apoptosis.
Factores Genéticos: Se han identificado 2defectos genéticos en la enfermedad de Parkinson familiar (1-2% de los casos).
* Mutaciones de la a-sinucleina, proteína relacionada con las marañas fibrilares características del Alzheimer.
* Mutaciones en el gen que codifica para la parkina, la proteína parkina muestra una cierta homología con la ubiquina (proteína del citoesqueleto relacionada con los cuerpos de Lewy –presentes endemencia-).
El diagnóstico de EP, que es puramente clínico (no existen marcadores biológicos), puede llegar a revestir una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permitadiagnosticar la enfermedad, pero es frecuente que se realicen analíticas sanguíneas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que EP, conlleva una ralentización en los movimientos), una disfunción hepática o patologías autoinmunes. Por otra parte, las técnicas de imagen cerebral, como son la resonancia magnética, la tomografía por emisión de...