Enfermedad Periodontal

Introducción

La enfermedad periodontal es un proceso inflamatorio de carácter crónico, desencadenado por una serie de bacterias periodonto-patógenas específicas. En este proceso inflamatorio, la interleuquina 1 (IL-1), junto a otros productos bioquímicos, son los compuestos encargados de iniciar la destrucción en los tejidos de inserción del diente. Por tal motivo, la síntesis de IL-1 estánotablemente relacionada con la severidad y progresión de la enfermedad periodontal. La enfermedad periodontal presenta una clara etiología multifactorial, donde las bacterias ejercen un factor etiológico causal e indispensable para el desarrollo de la enfermedad. Otros factores de riesgo son los biológicos y los ambientales. Dentro de los factores biológicos se encuentran las enfermedades sistémicasy la predisposición genética del individuo. Mientras que formando parte de los ambientales se observan el tabaco, el estrés y la higiene oral. Se sabe que las reacciones inmunitarias del huésped desempeñan un papel importante en la patogenia de la enfermedad periodontal. Éstas, contribuyen en el proceso patológico y son capaces de modular los efectos de las bacterias. Sin embargo, estasreacciones inmunes pueden ser beneficiosas o nocivas. Dentro del proceso destructivo de la infección, son varios los componentes del sistema inmunitario que juegan un papel destacado. Neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos varían en cantidad según el estado patológico de los tejidos de inserción del diente.

Objetivos Generales


 Estudiar las diferentes etapas del desarrollo de laenfermedad periodontal y los daños que esta puede causar a los tejidos que soportan al diente : tejido conectivo de soporte, ligamento periodontal y hueso alveolar.


 Estudiar el desarrollo de la respuesta inmune en periodonto y las células que intervienen en las reacciones de defensa: Granulocitos PMN, Monocitos/Macrófagos, Linfocitos: células T y B, células plasmáticas.

RespuestaInmunitaria En Periodonto
El análisis cuantitativo de la histopatología y cambios estructurales en gingivitis experimental y enfermedad periodontal han sugerido cuatro etapas del desarrollo.
 Inicial
 Temprana
 Establecida
 Lesión avanzada
Se han realizado estudios de secuencia que han hecho posible postular una relación entre los cambios inmunopatológicos locales con los cambios de lasrespuestas inmunitarias sistémicas.
Dentro de los mecanismos del daño del periodonto uno de los más importantes en la secreción de la citosinas pro inflamatoria que causan acumulación de células inflamatorias, liberación de las enzimas lisosomales y daños óseo.
Citocinas que intervienen en la enfermedad periodontal.
Citocina Célula Productora Efecto
IL-1 Macrófagos, fibroblastos y linfocitosT. Reabsorción ósea, proliferación de los linfocitos B y fiebre.
IL-2 Linfocitos T CD4. Proliferación y diferenciación de los linfocitos T. Mitogenica. Activación de los macrófagos
IL-6 Linfocitos T. Estimulación de los linfocitos T Y B
IL-8 Linfocitos T y células epiteliales. Atracción quimio táctica de linfocitos T.
TNF Macrófagos y linfocitos T Mitogenico, reabsorción ósea yquimiotaxis.
TGF-B Macrófagos y linfocitos T Mitogenicos y reabsorción ósea.
IFN-y Linfocitos T CD4 Mitogenico, activación de macrófagos y linfocitos. inhibición

 Lesión inicial (días 2 a 4 )

La primera manifestación de la inflamación gingival son cambios vasculares, que consisten en la dilatación de capilares y aumento de la circulación sanguínea. Estos cambios inflamatorios iniciales ocurrenen respuesta a la activación microbiana sanguínea de leucocitos residentes y la consiguiente estimulación de las células endoteliales. En esta fase temprana, es posible reconocer cambios sutiles en el epitelio de unión y el tejido conectivo peri-vascular. Los linfocitos pronto comienzan a acumularse y a migrar acumulándose en el surco gingival, incrementando el fluido crevicular.

 Lesión...