ENFERMEDADES ANALISIS

hiperbilirrubinemia no conjugada
Entre los factores maternos está la raza. Por ejemplo, entre los asiáticos hay tendencia a tener hijos con Bb más alta, pero es difícil saber si son más resistentes. Los indios latinoamericanos y algunos de las islas griegas también tienen niveles altos de Bb. Las complicaciones durante el embarazo, como la diabetes mellitus, la incompatibilidad Rh y de grupoclásico, y el uso de oxitocina en soluciones hipotónicas se han asociado con niveles más altos de bilirrubina. La lactancia materna, en una etapa inicial por hipoalimentación y en una etapa tardía por otros mecanismos, causa hiperbilirrubinemias más altas y prolongadas. 

Los factores perinatales asociados a hiperbilirrubinemia son todos los traumas del parto (cefalomatomas, fórceps) que signifiquenuna mayor destrucción de glóbulos rojos, con la consiguiente sobrecarga hepática.

Entre los factores neonatales están la prematurez y las alteraciones genéticas de la conjugación, como el síndrome de Gilbert, que se ve en 5% de la población; se debe a una alteración de la glucuronil transferasa y suele cursar con síntomas leves, excepto en los homocigotos, que tienen mayor riesgo dehiperbilirrubinemia. En caso de sospecha, se le debe preguntar a la familia si alguno de sus miembros adquiere un tono amarillo en presencia de fiebre o estrés. En el síndrome de Crigler-Najjar hay alteraciones marcadas de la glucuronil transferasa, por lo que se manifiesta en forma mucho más grave. 

Hay defectos enzimáticos en poblaciones especiales, como el caso de la deficiencia de la glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa que afecta a los los israelíes, y que consiste en una alteración del glóbulo rojo que condiciona un aumento de la hemólisis y, por lo tanto, una hiperbilirrubinemia. También está el caso de ciertas poblaciones europeas, que tienen una deficiencia de piruvato kinasa. 

Todas estas entidades son raras en nuestra población.
Manejo del niño con ictericia e hiperbilirrubinemia
Es importantepreguntar por antecedentes familiares, presencia de incompatibilidad de grupo Rh o de grupo clásico, que ocurre cuando la madre es O-IV y el niño es A o B, y antecedente de algún hijo que haya necesitado fototerapia u otro tratamiento. También se debe indagar si el parto fue dificultoso y buscar evidencias como cefalomatomas, fracturas de clavícula, grandes equimosis, etc, que se asocian conhiperbilirrubinemia. 

En primer lugar, toda hiperbilirrubinemia o ictericia de primer día se considera patológica y debe estudiarse. Ningún niño debiera estar amarillo en las primeras 24 horas ni tener un ascenso de más de 5 a 8 mg en 24 horas o de 0,5 mg por hora. Si esto ocurre, significa que hay hemólisis y se debe buscar activamente su causa, y vigilar la evolución. El tratamiento debe hacerseprecozmente, no cuando la Bb llega a 20 mg/dl. La presencia de una Bb mayor de 4 mg/dl en un niño con incompatibilidad Rh es indicación de exaguineotransfusión, porque la curva derivada de los estudios correspondientes predicen que ese niño va a llegar a cifras altas, con el consiguiente alto riesgo de daño neurológico. 
La evaluación clínica sirve de orientación, sobre todo antes de que lleguen losprimeros valores y, aunque no es exacta, de todos modos se debe enseñar alos padres a mirar las palmas, plantas y detrás de las rodillas, para detectar la ictericia después del alta. Esto no es tan sencillo, ni siquiera para los médicos. 

En el laboratorio, los exámenes más útiles son el grupo sanguíneo y Rh. Luego está el Coombs directo, que detecta directamente títulos altos de anticuerpos enla sangre del RN y tiene menor sensibilidad y valor predictivo en la enfermedad por grupo clásico, pero es muy útil en la incompatibilidad Rh. El Coombs indirecto detecta títulos más bajos de anticuerpos que pueden estar ligados con otros parénquimas; tiene buena sensibilidad, pero poco valor predictivo en cuanto a gravedad. Sirve especialmente cuando se sospecha incompatibilidad de grupo...