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Introducción
El hematíe es una célula que presenta importantes diferencias con respecto a otras células del organismo. En primer lugar, no tiene núcleo, por lo que le falta la capacidad de división. Ni tampoco tiene mitocondrias o ribosomas, ni ADN o ARN. No obtiene energía del ciclo de Krebs, y no tiene un sistema de transporte de electrones para la fosforilación oxidativa. A pesar de estasdeficiencias, el hematíe es una célula compleja y metabólicamente activa cuya vida media es de alrededor de 120 días. La integridad del hematíe depende de la interacción de tres unidades celulares, que lo capacitan para realizar su función primaria de transporte de oxígeno y CO2. Estas tres unidades celulares son la hemoglobina, la membrana eritrocitaria, y los elementos solubles intracelulares(enzimas, coenzimas, y substratos del metabolismo de la glucosa). La alteración de una de estas unidades celulares da lugar a alteraciones en las otras dos, dando como resultado un acortamiento de la vida media eritrocitaria (hemólisis). En general podemos decir que los dos grandes diagnósticos diferenciales de una anemia normocítica normocrómica regenerativa son la hemorragia aguda y la anemiahemolítica. Esto se diferenciará tomando en cuenta la semiología y las pruebas de bilirrubina y haptoglobina.
La hemolisis
La hemólisis (eritrocateresis) es el fenómeno de la desintegración de los eritrocitos (glóbulos rojos o hematíes). El eritrocito carece de núcleo y orgánulos, por lo que no puede repararse y muere cuando se «desgasta». Este proceso está muy influido por la tonicidad del medio enel que se encuentran los eritrocitos. Por ejemplo, en una solución hipotónica con respecto al eritrocito, éste pasa por un estado de turgencia (se hincha por el exceso de líquido) y luego esta célula estalla debido a la presión. Esto genera una menor cantidad de células que transporten oxígeno al cuerpo entre otros elementos como los anticuerpos. Aproximadamente un 85% de los eritrocitos sedestruyen extravascularmente, es decir, sin liberar su hemoglobina al plasma. Se produce en el bazo y en menor medida en el hígado y la médula ósea. Se produce al final de la vida media de los eritrocitos, aproximadamente a los 120 días.
En determinadas situaciones patológicas hay un aumento de la destrucción de los eritrocitos intra o extravascular, como consecuencia de:
unión antígeno-anticuerpo(reacción transfusional, eritroblastosis fetal), de lesiones mecánicas (como en el fallo de las prótesis valvular cardiaca),
trastornos osmóticos
trastornos enzimáticos
trastornos tóxicos
alteraciones congénitas de los eritrocitos (en anomalías de la hemoglobina o en infecciones).
Causas en el manejo de muestras
La hemólisis puede ser provocada por diferentes causas como:
Exceso de velocidadde succión de la muestra.
Uso de agujas, jeringas y/o recipientes húmedos.
Vaciado inadecuado de la jeringa.
Proporción inadecuada de anticoagulante.
La hemólisis interfiere con las mediciones de potasio, LDH, fosfatasa ácida, GTO, GTP, bilirrubinas y creatinina, entre otras.
Este efecto también se produce en las personas que sufren ahogamiento en agua dulce, cuando el agua de los alvéolospulmonares pasa a la corriente sanguínea ocurre la hemodilución.
In vivo hemólisis
In vivo la hemólisis, que se puede causar por una gran cantidad de condiciones, puede conducir a anemia.
Anemias causada cerca in vivo la hemólisis se llama colectivamente anemias hemolíticas.
In vitro hemólisis
In vitro la hemólisis puede ser un efecto indeseado importante en pruebas médicas y puede causarresultados inexactos, porque el contenido de hemolysed las células de sangre rojas se incluye con el plasma. La concentración de potasio las células de sangre rojas interiores son mucho más altas que en el plasma y así que un potasio elevado se encuentra generalmente en pruebas de la bioquímica de hemolysed sangre. Si tan poco como 0.5% de las células de sangre rojas lysed el suero tiene un color...