Estudiante

UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA SISTEMA DE EDUCACION SUPERIOR CENTRO UNIVERSITARIO DE LA COSTA MÉDICO CIRUJANO Y PARTERO Microbiología y Parasitología Dr. Apolinar López Uribe

Elaborado por: MonroyCruz Ivet Citlaly

Treponema Pallidum

espermatozoides infectados con Treponema pallidum

Treponema pallidum

Treponema: trepo, giro; nema, hebra
Familia : Spirochaetaceae Género: TreponemaEspecie: T. pallidum

-Espiroqueta gramnegativa, delgadas enroscadas, extremos rectos puntiagudos -3 flagelos periplasmáticos en c/ polo -0,1 a 0,2 x 6 a 20 μm -Cultivo celular, no C. Krebs-Microaerofilo o anaerobio -Peróxido dismutasa o catalasa – -Componentes antigénicos: lipoproteinas en membrana ext. 5 hemolisinas y hialorunidasa. -Hábitat: hospedero humano -tipo de microorganismo: Patógeno-No se puede cultivar -Dificultad para observarlas en tinciones Gram y Giemsa (delgadas) -Formas móviles con microscopio campo oscuro o Ac fluorescentes

Treponema pallidum en testículos de conejo.Steiner tinción de plata.
*características semejantes, distinción cuadro clínico y características epidemiológicas

-Tres subespecies T. Pallidum, agente etiológico de la sífilis venérea T.endemicum, sífilis endémica (bejel) T. Pertenue causa frambesía

SIFILIS

Mecanismos de virulencia

T. Pallidum
-Lipoproteinas ancladas a la membrana
citoplasmática bacteriana. NO LA MAYORIA. Inhibición del S. Inm.

-Resistencia a la fagocitosis por la adherencia a la fibronectina invasión de tej. -Destrucción de tejido por respuesta inmune. -3 flagelos periplasmáticos -5 hemolisinas -hialuronidasa (infiltración perivascular)
Incapacidad de crecer in
vitro**

Sífilis
Lesión en todos los tejidos remisión
Aparecen los signos clínicos de la diseminación. -lesiones cutáneasdiseminadas corporalemente

Sífilis secundaria

Sífilis terciaría (tardía)
Multiplicación de espiroquetas y destrucción tisular

Sífilis primaria

-Formación de lesiones cutáneas  chancros “entrada...