Estudio de caso hiv+ & dka

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Introducción:

El presente trabajo compila la información del un caso del Hopital de Infectologia de Guayaquil, el cual presenta un cuadro clinico de Cetoacidosis Diabetica mas TB cerebral y toxoplamosmis en un paciente VUH+. Se tratata de enfatizar en este trabajo a mas de la historia de enfermeria, mas que nada los fármacos utilizados en este paciente para su recuperacion.

La cetoacidosisdiabetica representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia,cetosis y acidosis

El tratamiento básicamente se basa en reponer los liquidos perdidos mediante la hidratación parenteral y tambien la administración de la insulina y tratar de mejor el nivel de glicemia.

Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética (CAD) hace referencia a una descompensación de la diabetes mellitus que, junto con el estado hiperosmolar y la hipoglucemia, son las tresprincipales complicaciones agudas de la diabetes mellitus. A diferencia de las complicaciones crónicas, esta complicación se desarrolla en cuestión de horas y pone en peligro la vida del paciente, por lo que se considera una urgencia médica.

Fisiopatología

El trasfondo esencial de la CAD es la deficiencia parcial o total de la insulina en el organismo. La deficiencia parcial ocurre en lospacientes con diabetes mellitus tipo 2 —adultos jóvenes o de mediana edad— que cuentan aún con una reserva pancreática. También sucede en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, que utilizan dosis insuficientes de insulina. En estos pacientes la escasa insulina con que disponen no evita que los niveles de glucosa estén por arriba de lo normal, pero basta para evitar la cetosis.

A lo anterior seagrega un factor desencadenante, generalmente un aumento brusco en los requerimientos energéticos del organismo. Ejemplos habituales son enfermedades infecciosas —particularmente las urinarias y respiratorias—, cirugías, periodos de ayuno prolongado, aumento en la actividad física o suspensión o disminución de las dosis de fármacos hipoglucemiantes. Otro factor desencadenante puede ser elaumento súbito de las concentraciones de glucosa sanguínea, como resultado de una ingesta calórica extra —como puede ser una comida particularmente copiosa o la ingesta de alcohol—.

En este punto se desencadena un aumento paulatino de los niveles sanguíneos de glucosa, que al rebasar los 180 mg/dL ejerce un efecto osmótico sobre el agua en los túbulos renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis(producción de orina).

El efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosa sanguínea, por lo que mientras más se eleva el nivel de glucosa, más líquido se pierde por la diuresis. La pérdida de agua es tan intensa que pone en peligro al paciente, al provocar hipovolemia severa, lo que conduce al shock (hipotensión severa e hipoperfusión tisular) y falla cardiovascular (arritmias yasistolia).

A esto se añade la pérdida de electrólitos como sodio, potasio, cloro y bicarbonato, que conlleva un desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia, acidosis metabólica, hipocloremia); agravando los efectos nocivos de la deshidratación -particularmente los que afectan al corazón (arritmias)-, además de afectar al sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia (sopor,estupor, coma), desorientación y convulsiones.

El resultado de estos procesos es agravar la hiperglucemia causada por la ausencia de insulina, así como la acumulación de cuerpos cetónicos —subproductos de la oxidación de los ácidos grasos— produciendo acidosis metabólica y agravando el estado del paciente.

Cuadro clínico

Inicialmente los síntomas son los propios de una diabetes mellitus...
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