Farmacologia aminoglucocidos

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Universidad Panamericana
Sede Ciudad Cortes.

Curso de:
Farmacología.

Profesora:
Dra. Lorna SanLee Ruiz.

Tema:
Los Aminoglucósidos.

Pertenece a:
María Fernanda Solís Dávila.

Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas que actúana nivel de ribosomas en el subunidad 30S bacteriana, y por ende, a nivel de síntesis de proteínas, creando porosidades en la membrana externa de la pared celular bacteriana. Tienen actividad especialmente en contra de bacterias Gram negativas y aeróbicas y actúan sinergísticamente en contra de organismos Gram positivos. La Gentamicina es la más usada de los aminoglucósidos, sin embargo, laamikacina tiende a ser especialmente efectiva en contra de organismos resistentes. Son, junto con los antibióticos betalactámicos, uno de los pilares básicos de la moderna quimioterapia.
Propiedades generales comunes [editar]
• Tienen carácter básico.
• Tienen efecto bactericida.
• Necesidad de la presencia de oxígeno en el medio para entrar en la célula.
• Farmacocinéticas: no se absorbenintestinalmente (Admistración por via parenteral). Se eliminan por filtración glomerular.
• Riesgo de Nefrotoxicidad (Gentamicina) y Ototoxicidad (Estreptomicina).
• No tienen ninguna indicación como monoterapia.
Efectos Adversos [editar]
El evitar el uso prolongado, la depleción de volumen corporal y la administración concomitante de otros agentes potencialmente tóxicos disminuyen el riesgo detoxicidad.
• Nefrotoxicidad: elevación de la creatinina y la urea. Es reversible. Conveniente controlar la dosis del medicamento. El más nefrotóxico: Gentamicina.
• Ototoxicidad: alteran neuronas sensitivas de las ramas coclear o vestibular del VIII par craneal. Generalmente reversible. El más ototóxico: Estreptomicina.


• Mecanismo de acción
Los aminoglucósidos son drogas bactericidas, queinhiben la síntesis proteica. de la bacteria y probablemente tengan otros efectos aún no totalmente aclarados.
Para ejercer su acción deben ingresar en la célula bacteriana. Esto ocurre por un mecanismo de transporte activo, en 2 etapas:
- en la primera el ingreso a la célula depende del potencial transmembrana, generado por el metabolismo aerobio.
- la segunda fase, de ingreso acelerado se vefavorecida por la unión previa del aminoglucósido al ribosoma bacteriano. Ciertas condiciones que reducen el potencial eléctrico de la membrana como la anaerobiosis o el bajo pH del medio, disminuyen el ingreso de estos compuestos al citoplasma bacteriano.
Una vez dentro de la célula, los aminoglucósidos se unen de manera irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano. Esta unión interfierecon la elongación de la cadena peptídica. También causan lecturas incorrectas del código genético formándose proteínas anómalas. Algunas de estas son proteínas de membrana y el resultado es la formación de canales que permiten el ingreso de más drogas a la célula.
Los sitios de unión de gentamicina, kanamicina y tobramicina son diferentes a los de estreptomicina, por lo que puede no observarseresistencia cruzada entre estos grupos.
Los errores en la lectura del código genético parecen ser más extensos para el caso de estreptomicina.
Este no sería el único modo de acción de los aminoglucósidos, puesto que otros antibióticos que inhiben la síntesis proteica, como tetraciclina y cloranfenicol, tienen sólo efecto bacteriostático.
Se observó que producían otros efectos celulares,incluyendo el compromiso de la respiración celular, la inhibición de la síntesis de DNA y RNA y el daño de la membrana plasmática. Se ha sugerido que el proceso de penetración del aminoglucósido altera la estructura de la membrana citoplasmática originando un deterioro progresivo con salida de componentes intracelulares y alteraciones del metabolismo que explicarían el efecto bactericida rápido de estos...
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