farmacos

CEFALOSPORINA
El mecanismo de acción de las cefalosporinas es análogo al de las penicilinas: 1) se unen a PBP específi cas que sirven como receptores del fármaco en la bacteria; 2) inhiben lasíntesis de la pared celular al bloquear la transpeptidación del peptidogluca- no, y 3) activan enzimas autolíticas en la pared celular que ge- neran lesiones que a su vez provocan la muerte bacteriana.PENICILINA
El primer paso en la acción de la penicilina es la unión del fár- maco con los receptores celulares. Estos receptores son PBP, al- gunas de las cuales son enzimas que participan enreacciones de transpeptidación. Existen entre tres y seis (o más) PBP por célula. Una vez que las moléculas de penicilina se adhieren a los receptores, se inhibe la síntesis de peptidoglucano cuando se bloqueala transpeptidación fi nal. El último acontecimiento bactericida es la eliminación o inactivación de un inhibidor de las enzimas autolíticas en la pared celular. Esto activa a las en- zimasautolíticas provocando lisis celular. De esta manera, los lactámicos β inhiben a los microorganismos con una función defectuosa de la autolisina pero no los aniquila y por lo tanto se dice que son “tolerantes”.Puesto que la acción de la penicilina requiere una síntesis activa de la pared celular, los microorganismos sin actividad me- tabólica no son sensibles. La penicilina G y la penicilina V suelenmedirse en unidades (1 millón de unidades = 0.6 g), pero las penicilinas semisintéticas se miden en gramos. Si bien 0.002 a 1 μg/ml de penicilina G es mortal para la mayor parte de los microorganismosgrampositi- vos sensibles, se necesitan entre 10 y 100 veces más para aniqui- lar bacterias gramnegativas (con excepción de Neisseria).
Macrólidos, azálidos y cetólidos
Estos fármacos (eritromicinas,azitromicina, claritromicina y roxitromicina además del cetólido telitromicina) se unen a la subunidad 50S del ribosoma y el sitio de enlace es un rRNA 23S. Interfi eren con la formación de...