fisio

2Los anestésicos locales deprimen la propagación de los
potenciales de acción en las fibras nerviosas porque bloquean
la entrada de Na+ a través de la membrana en respuesta
a la despolarizaciónnerviosa, es decir, bloquean
los canales de Na+ dependientes del voltaje (v. cap. 3, I).
Aunque a concentraciones elevadas pueden bloquear
canales de potasio, a las concentraciones utilizadas en laclínica el bloqueo de la conducción nerviosa no se acompaña
de alteraciones en la repolarización o en el potencial
de reposo.


3Bradicinina. Liberada en el daño tisular y presente en elexudado de inflamación, sensibiliza a los nociceptores para otros estímulos cono temperatura y tacto, actúa sinergisticamente con la serotonina; actúa en las células postganglionares simpáticas provocandoliberación de ácido araquidónico y su conversión a PGE2 la cual estimula y sensibiliza a los PAN (este es el mismo mecanismo por el que la NE induce la formación de PGI2; actuando de la misma manerasobre los PAN). Modula también los canales de Na activados por calor; mecanismo que implica la activación de la isoforma e de la proteincinasa C. El bajo pH produce su liberación por la entrada de Ca++extracelular
Protones. La disminución del pH producto de la inflamación excita a las células PAN.
Serotonina: La liberación del factor estimulante de plaquetas por parte de los mastocitos induce laliberación de 5-HT por parte de las plaquetas, la cual es activadora de l,os receptores 5-HT1a que provocan hiperalgesia en los PAN; y de los receptores 5-HT3 que potencian el dolor por otrosmecanismos actuando a través de un segundo mensajero.
Histamina. No es claro su efecto. Los mastocitos cuando son estimulados por sustancia P liberan histamina. Potencia los efectos de PG y otroseicosanoides de las células endoteliales.
Citocinas: Tienen diversos efectos e interacciones, las más importantes son: IL-1, induce PGE2 en células no nerviosas, la cual activa PAN, la IL-1a estimula la...