fisiología de tvm

EPIDEMIOLOGIA:
La estimación de la incidencia del daño vertebromedular en el mundo, está alrededor de 50 a 60 personas por un millón que son los hospitalizados cada año. El trauma raquimedular, como todos los tipos de trauma, es una enfermedad común de la gente joven.
Etiológicamente, 40% de las injurias son secundarias a accidentes de tránsito, 20% secundarias a caídas y 40% a heridas debala, deportes, accidentes industriales y de agricultura. Aproximadamente 85% de los casos son hombres y el pico de incidencias está entre los 15 y los 30 años.
El nivel más frecuente de trauma es la región cervical media baja (C5-C6). El sig uiente lugar es la unión toracolumbar. Estos dos niveles coinciden con las áreas de mayor movilidad de la columna espinal.
Aproximadamente 43% de laslesiones exhiben déficit neurológico completo, 18% déficit parcial, 3% franco síndrome de Brown-Sequard; 3% presentan un síndrome de canal central cervical, 12% lesión radicular únicamente y 23% no tienen déficit neurológico.

FISIOPATOLOGÍA DE TVM:
El compromiso neurológico es secundario a la patología del raquis:
Las fracturas cervicales ocurren por angulación aguda del cuello en flexo-extensionesviolentas, como sucede en los accidentes automovilísticos o en flexión marcada por caídas de altura o zambullidas en aguas poco profundas.
En región lumbar baja los traumatismos por lo general producen rupturas discales
En la unión toraco-lumbar mayormente causan fracturas. También hay fracturas de esta región en personas que caen de altura aún con impacto en los glúteos o de pie.
Las fracturasde columna dorsal son raras por la gran protección que significa la caja torácica, pero si ocurren son particularmente graves por incluir traumatismos del tronco y a menudo daño irreversible en la médula.
Cuando la médula se ve alterada por un impacto, la lesión mecánica primaria conduce a una cascada de eventos fisiopatológicos que llevan a un proceso autodestructivo cuya consecuencia final esla necrosis tisular. Los cambios secundarios comienzan a intervenir a los pocos minutos de la injuria y pueden continuar durante varios días. Incluyen la liberación de opioides endógenos, monoaminas y neurotransmisores excitatorios; producción de radicales libres, ácidos grasos libres; acidosis metabólica y desequilibrio iónico, etc. Muchos de estos factores son interactivos y sinérgicos. En tantoy en cuanto se logre detenerlos en forma precoz, existen mayores posibilidades de evitar la destrucción medular.
Lesión primaria
Existen cuatro mecanismos de lesión primaria: impacto más compresión persistente, impacto con compresión transitoria, distracción y laceración-transección. Estos mecanismos no se presentan por separado, y generalmente se encuentran superpuestos en el paciente conlesión medular.
La injuria primaria usualmente incluye ruptura y disrupción de los procesos axonales, cuerpos neuronales, y estructuras de soporte como las células de la glía y los elementos vasculares, resultando estos cambios en interrupción anatómica o fisiológica de los impulsos nerviosos. Cualquier cambio en el diámetro del canal vertebral puede ocasionar desplazamiento de la médula espinal,compresión, deterioro del flujo sanguíneo medular e incremento de la presión intraespinal. Los impulsos nerviosos en la zona lesionada pueden estar interrumpidos debido al incremento de presión aplicado sobre las fibras nerviosas, o debido a la isquemia o hemorragia. Este incremento de presión pone en movimiento numerosas consecuencias fisiopatológicas incluyendo isquemia, más hemorragia y edema.El trauma mecánico tiende a dañar primordialmente la sustancia gris central. Habitualmente se producen hemorragias dentro de la médula espinal, y su flujo sanguíneo se altera posteriormente a la lesión inicial. La alteración vascular resultante produce infartos locales por hipoxia e isquemia. Todos estos eventos inician un proceso de daño que se autoperpetúa, y que es igualmente o más perjudicial...