fisiopatológica de la tuberculosis pulmonar

Fisiopatología de la tuberculosis pulmonar
La infección con TB requiere la inhalación de núcleos de gotitas. Después de la deposición en los alvéolos, M. tuberculosis es engullidapor los macrófagos alveolares, pero sobrevive y se multiplica dentro de los macrófagos. La proliferación de bacilos mata macrófagos y son liberados; este evento produce una respuestadel sistema inmune. La exposición puede conducir a la eliminación de M. tuberculosis, la infección latente persistente, o la progresión de la enfermedad primaria.
Exitosa contenciónde la TB es dependiente del sistema inmune celular, mediada principalmente a través de las células T auxiliares (respuesta Th1). Células T y macrófagos forman un granuloma con uncentro que contiene el material necrótico (centro caseoso), M. tuberculosis, y tejido de granulación periférica que consiste principalmente de los macrófagos y linfocitos; el granulomasirve para interrumpir el crecimiento y propagación de M. tuberculosis. Estos individuos no son infecciosos y tienen la infección latente de TB; la mayoría de estos pacientes tienen unaradiografía de tórax normal y ser la prueba cutánea de la tuberculina (TST)-positivo.
La tuberculosis activa se produce normalmente a través de un proceso dere-activación. Aproximadamente el 10% de los individuos con infección latente progresará a una enfermedad activa durante toda su vida. El riesgo es mayor en los 2 años después de la adquisición inicial de Mtuberculosis. Un número de condiciones puede alterar este riesgo, en particular la infección por VIH, en el que el riesgo anual de desarrollar TB activa es 8% a 10%. Condiciones y eltratamiento con medicamentos inmunosupresores, incluidos los corticosteroides sistémicos y antagonistas de TNF-alfa inmunodeprimidos, también contribuyen a la reactivación.