Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca

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Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
Arturo Méndez Ortiz*

Resumen
El abordaje en el estudio y tratamiento de la insuficiencia cardíaca ha sido dirigido predominantemente a la activación neuroendocrina, con el uso de agentes terapéuticos que contrarrestan dichas alteraciones, como IECAs, betabloqueadores, aldosterona, antagonistas AT, con resultados satisfactorios a medianoplazo, en poblaciones controladas en estudios multicéntricos. No obstante, el beneficio a largo plazo parece reducirse, y la enfermedad avanza a estadios terminales. El presente escrito, revisa otros mecanismos de daño miocárdico y las medidas preventivas potenciales para incorporarse al manejo estandarizado de la insuficiencia cardíaca.

Summary PATHOPHYSIOLOGY OF HEART FAILURE
Treatment of heartfailure has been successfully target biologically, to counteract deleterious effects resulting from neuroendocrine activation, with the use of several agents (e.g., angiotensineconverting enzyme inhibitors, beta-adrenergic receptor blockers, spironolactone), that provide benefical effects, demonstrated in multicentric trials in controlled populations. However, this mid-term benefit, becomes lesseffective with time, resulting in progression of the disease to terminal stages and death. The purpose of this paper is to review other pathophysiologic pathways and the potential application of preventive measures to be incorporated in the standardized treatment of heart failure. (Arch Cardiol Mex 2006; 76: S2, 182-187)

Palabras clave: Activación neuroendocrina. Apoptosis. Inflamación. Estrésoxidativo. Key words: Neuroendocrine activation. Apoptosis. Inflammation. Oxidative stress.

a insuficiencia cardíaca es un síndrome heterogéneo resultante de daño estructural de la fibra miocárdica a través de diversos mecanismos como cardiomiopatía idiopática, infarto agudo del miocardio, hipertensión arterial sistémica o valvulopatía cardíaca, entre otras causas. La prevalencia de lainsuficiencia cardíaca (IC) se ha ido incrementando en forma significativa a medida que la terapéutica actual ha reducido la mortalidad de la cardiopatía isquémica en particular del infarto agudo del miocardio (IAM). Las medidas terapéuticas para modificar el pronóstico de IC no han tenido el mismo nivel de éxito. A principios de los años 90, se contaban en los Estados Unidos cerca de 4.5 millones depacientes (pts) con insuficiencia cardíaca, cerca de 500,000 casos nuevos anuales y 550,000 admisiones hospitalarias cada año.

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Durante esa década la farmacoterapia estaba orientada a contrarrestar alteraciones en diversas vías metabólicas, fundamentalmente la respuesta neuroendocrina, con bloqueadores de receptores betaadrenérgicos, inhibidores de la enzima convertidora deangiotensina, espironolactona, etc. (Fig. 1). Aunque el beneficio reportado en estudios multicéntricos en cuanto a clase funcional y sobrevida, indicaban la efectividad de estos fármacos, sus beneficios parecen perderse con el tiempo. Estudios de prevalencia al inicio del siglo XXI indicaban que la IC siguió avanzando, con más de 5,500,000 pts registrados, más de 500,000 casos nuevos por año, más de900,000 admisiones hospitalarias y más de 300,000 defunciones por año.1 La explicación probable a estos números es que el tratamiento se inicia tardíamente, cuando ya se han establecido síntomas de IC o los paráme-

* Médico adjunto, Cardiología Adultos 3° piso, INCICH. Coordinador Programa de Trasplante Cardíaco, INCICH. Correspondencia: Dr. Arturo Méndez Ortiz. (INCICH Juan Badiano Núm. 1, 14080,Tlalpan, México D.F.) Mendez_Arturo@yahoo.com

Vol. 76 Supl. 2/Abril-Junio 2006:S2, 182-187

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tros de función ventricular son muy bajos. Estas limitaciones nos muestran la necesidad de abordar otros aspectos de la fisiopatología a la fecha menos desarrollados y que en el futuro pudieran ser la clave para frenar el avance de esta...